老人家因心律失常和高血壓入院，卻在住院期間意外出現(xiàn)低鈉血癥，誰是元兇？
九月的一天，醫(yī)院同事找我，說自己的奶奶一般狀況不錯，只是最近血壓控制不好，想來住院調(diào)整。同事之間幫個忙是應(yīng)該的，找我也是對我的信任，于是爽快答應(yīng)。
入院后，對癥治療
老人家來了，果然一般狀況很好。
主訴：間斷心悸伴雙下肢麻木3月，既往高血壓病史30年，最高血壓200/80mmHg，規(guī)律服用“非洛地平緩釋片”降壓治療。否認糖尿病史，否認藥物過敏史。
查體及實驗室檢查：入院血壓170/70mmHg，其他陽性體征包括左側(cè)足背動脈搏動減弱。心電圖提示，
竇性心律，ST-T改變。當(dāng)日急查心肌酶，電解質(zhì)，腎功能均正常，其中，血鉀3.7mmol/L，Na137mmol/L，Cl100mmol/L。
初步診斷：冠狀動脈性心臟病，心律失常？心功能II級（NYHA），高血壓病3級（極高危），下肢動脈硬化閉塞癥？給予單硝酸異山梨酯改善循環(huán)，厄貝沙坦
氫氯噻嗪降壓治療。
入院后完善檢查：血常規(guī)，凝血功能，肝腎功能正常。
超聲心動圖提示：主動脈瓣鈣化，二、三尖瓣輕度反流，左室舒張功能減低，左室收縮功能正常。
頸部及下肢血管彩超提示：各動脈內(nèi)中膜增厚伴多發(fā)附壁斑塊形成，伴不同程度狹窄，最嚴重者左側(cè)脛前動脈狹窄大于70%，左側(cè)足背動脈供血不足。
進一步予以西洛他唑抗血小板聚集，前列地爾擴張血管，瑞舒伐他汀穩(wěn)定斑塊，雷貝拉唑抑酸護胃治療。
患者間斷心悸，心電圖可見室性早搏，予以穩(wěn)心顆粒及門冬氨酸鉀鎂治療。患者睡眠欠佳，予以唑吡坦改善睡眠治療。
至此，滿以為找到了老人家的癥結(jié)所在，治療也規(guī)范無誤，只等病情逐日好轉(zhuǎn)了。
突發(fā)低鈉血癥，符合SIADH，但……
住院第6天，患者出現(xiàn)惡心，嘔吐，為胃內(nèi)容物，伴心悸，心電監(jiān)護提示室性早搏二聯(lián)律，急查電解質(zhì)回報，血K+2.9mmol/L，Na+120mmol/L，Cl-83mmol/L，囑予以高鈉飲食，補充
氯化鉀，抑酸對癥治療。
次日，復(fù)查血K+正常，4.5mmol/L，Na+，Cl-上升，分別為125mmol/L，89mmol/L，繼續(xù)補充食鹽膠囊治療。聯(lián)系心臟科，加用美西律150mg，每日3次，抗心律失常治療。
針對患者住院期間出現(xiàn)的低鈉血癥，首先考慮由消化道癥狀引起，結(jié)合已查的甲狀腺功能、腎上腺皮質(zhì)功能，除外了甲狀腺功能低下、腎上腺皮質(zhì)功能低下。進一步完善尿電解質(zhì)，提示尿鈉濃度降低，血、尿滲透壓分別為241、306mo
sm/kgH2O，符合抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征（SIADH），于是病因分析，需除外腫瘤，感染，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患等。頭MRI，胸CT，腹部超聲均未見明顯有意義的異常，建議必要時行PET-CT檢查除外惡性腫瘤。
醫(yī)生的分析言之鑿鑿，同事作為家屬，雖情感上難以接受，但行動上給予了我們最大程度的信任、理解和配合。
住院第9天，復(fù)查血K+4.1mmol/L，血Na+卻降至109mmol/L，血Cl-76mmol/L。經(jīng)心臟科醫(yī)生會診，科內(nèi)的病例討論，為避免現(xiàn)有藥物的干擾，停用了厄貝沙坦氫氯噻嗪，美西律，唑吡坦，并限水，予以
呋塞米5毫克靜脈推注，8小時后血鈉上升至120mmol/L，患者消化道癥狀好轉(zhuǎn)，繼續(xù)限水，血鈉以每日增長5mmol/L的速度上升，至住院第13天，患者血鈉上升至134mmol/L。遂病情好轉(zhuǎn)出院。院外隨訪3月，患者一般情況良好，復(fù)查血鈉正常。
回顧病例，究竟元兇是誰？
老人家因心律失常和高血壓入院，卻在住院期間意外出現(xiàn)低鈉血癥，經(jīng)更換藥物、限水和呋塞米治療好轉(zhuǎn)，究竟元兇是什么呢？
在患者出現(xiàn)低鈉血癥之初，我們的診斷思路是：患者血鈉↓，尿鈉↑，血滲透壓↓，尿滲透壓>100osm/kgH20，無低血容量臨床表現(xiàn)（血尿素氮，肌酐，尿酸下降），除外了甲減，腎皮低，雖患者入院后應(yīng)用了厄貝沙坦氫氯噻嗪降壓，但根據(jù)既往的臨床經(jīng)驗，認為每日12.5毫克氫氯噻嗪不足以引起和解釋患者的低鈉血癥，所以臨床考慮SIADH，這也是老年人低鈉血癥的最常見的原因。
SIADH常見于惡性腫瘤，肺部疾病，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，炎癥、藥物（包括抗癲癇藥、抗抑郁藥、秋水仙堿等）、外科手術(shù)等。
循此思路，查找病因，卻忽略了一部分噻嗪類利尿劑誘發(fā)的低鈉血癥患者，總水量是增多的，血容量可以接近正常，類似于SIADH?；颊吆喜⒌外浹Y，也有利于噻嗪類誘發(fā)低鈉血癥的診斷。同時，可能由于消化道癥狀的存在，刺激了抗利尿激素的分泌，導(dǎo)致輕度SIADH。
因此，患者經(jīng)停藥、限水、呋塞米（排水多于排鈉）的治療后，血鈉逐步上升。曾有文獻報道，度洛西丁與厄貝沙坦氫氯噻嗪聯(lián)用，導(dǎo)致患者出現(xiàn)嚴重低鈉血癥，其機制即度洛西丁引起的SIADH和氫氯噻嗪引起的失鈉。
噻嗪類利尿劑導(dǎo)致的低鈉血癥，機制復(fù)雜，至今仍未完全闡明。它通過阻斷遠端腎小管噻嗪類敏感的鈉氯協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白，抑制鈉離子和氯離子的重吸收，降低腎臟排水能力，還可以促進鈉由細胞外轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)。
那么，對老年患者，應(yīng)用血管緊張素受體阻滯劑和噻嗪類利尿劑的復(fù)方制劑降壓是否恰當(dāng)呢？
2016年，ESH/EUGMS發(fā)表的高齡衰弱老年高血壓管理的專家建議指出，收縮壓高于160mmHg，作為啟動降壓治療的界值，控制目標(biāo)是小于150mmHg，但不低于130mmHg，鈣通道阻滯劑、噻嗪類利尿劑與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑應(yīng)作為高齡患者的優(yōu)選降壓藥物。
老年高血壓的診斷與治療中國專家共識（2017版）亦強調(diào)，臨床常用的鈣通道阻滯劑、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑及β受體阻滯劑，均可用于老年高血壓的初始治療。
但值得注意的是，臨床策略為小劑量開始，平穩(wěn)降壓；慎重選藥，嚴密觀察；多藥聯(lián)合，逐步達標(biāo)；因人而異，個體化治療。所以，具體到每一位患者，須嚴密觀察其正副作用。
病例反思
1、醫(yī)生對患者的血鈉變化應(yīng)該更加敏感。嚴重的低鈉血癥，可導(dǎo)致腦水腫和昏迷，但低鈉血癥如果糾正過快，又會導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘病變。
2、住院期間出現(xiàn)的病情變化，不僅要考慮到患者已知疾病的變化，或者合并其他潛在的疾病，還應(yīng)考慮到藥物少見的副作用。
最后想說，老人家受苦了，感謝患者和家屬給予的配合和支持。永遠記得，病人教會我們成長。
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