?。吠干玑t(yī)學(xué)新聞)據(jù)美國研究人員報道,糖尿病大鼠腎臟的高濾過是由于腎臟體積增大而使近端重吸收增加,這與目前認(rèn)為是由于腎小球微血管組織功能障礙的理論相反。該研究發(fā)表于1月15日出版的《臨床研究雜志》。
圣地亞哥加州大學(xué)的ScottC.Thomson博士及其同事指出,腎臟體積增加由鳥氨酸脫羧酶(ODC)介導(dǎo)。研究人員應(yīng)用鏈脲霉素(STZ)誘導(dǎo)大鼠發(fā)生糖尿病,從而使ODC活性增強了15倍。隨后用ODC抑制劑二氟甲基鳥氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn)與未經(jīng)治療的糖尿病大鼠相比,治療組大鼠的腎臟體積明顯減小且腎小球濾過率(GFR)也出現(xiàn)降低。
接著,他們用微刺法實驗確定超過單個腎單位腎小球濾過率范圍的近端腎小管重吸收量,并人為地調(diào)節(jié)球管反饋信號以改變單個腎單位腎小球濾過率。
結(jié)果發(fā)現(xiàn),當(dāng)以近端重吸收量衡量單個腎單位腎小球濾過率的功能時,糖尿病大鼠的近端重吸收增加量太大,而無法以球管平衡來解釋,并且DFMO可重吸收。
研究人員稱,在早期STZ糖尿病中,ODC對于腎臟大小和近端重吸收都有作用。該研究的發(fā)現(xiàn)也與假設(shè)一致,即在增大的腎臟中,球管反饋過程的正常生理作用導(dǎo)致糖尿病性高濾過,而與腎小球微血管組織功能障礙無關(guān)。
他們補充道,該研究結(jié)果與通常的觀念(即認(rèn)為糖尿病高濾過是由于缺失了一些腎小球微血管組織中的成分)不同,并且支持關(guān)于近端小管的增生是糖尿病性高濾過的原因而不是其結(jié)果的觀點。
明尼蘇達(dá)州大學(xué)的T.H.Hostetter博士在相關(guān)評論中指出,該研究為解釋糖尿病性腎臟增生和功能亢進(jìn)提供了捷徑。他稱,對糖尿病腎病的正確治療包括控制血糖和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,部分原因在于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可降低近端吸收和減弱球管反饋的反射機制。
(實習(xí)編輯:謝運勝)
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