2017-04-22
自身炎癥綜合征的研究進(jìn)展
腫瘤壞死因子受體相關(guān)周期性發(fā)熱綜合征：是一種常染色體顯性遺傳病。該疾病由位于12p13.3染色體上編碼p55的腫瘤壞死因子受體基因TNFRSF1A突變所致，因此，將其命名為腫瘤壞死因子受體相關(guān)周期性發(fā)熱綜合征。
腋臭患者一般有油耳朵癥狀，外耳道發(fā)油，這是因?yàn)榇蠛瓜僭谕舛烙蟹植?。患者的耳屎呈濕性粘糊狀，也有少?shù)輕度患者成粉末樣。
單純性紫癜一般無(wú)全身癥狀，兩下肢可出現(xiàn)散在針頭大小鮮紅色瘀點(diǎn)，壓之不退色。七天以后顏色逐漸變淡而消退。但又有新的瘀點(diǎn)產(chǎn)生。
腫瘤壞死因子受體相關(guān)周期性發(fā)熱綜合征：是一種常染色體顯性遺傳病。該疾病由位于12p13.3染色體上編碼p55的腫瘤壞死因子受體基因TNFRSF1A突變所致，因此，將其命名為腫瘤壞死因子受體相關(guān)周期性發(fā)熱綜合征。
皮膚淋巴細(xì)胞血管?。捍蠖嗯c淋巴增殖性紊亂相關(guān)，如非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴細(xì)胞白血病。經(jīng)常伴有皮膚瘙癢。組織病理表現(xiàn)為小血管周圍淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，不伴顯著的血管壁破壞，因此，更像血管病而不是血管炎。
自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）：已有研究發(fā)現(xiàn)，CD94/NKG2C表達(dá)于皰液中的NK細(xì)胞上，通過(guò)識(shí)別KC表達(dá)的人白細(xì)胞抗原E受體介導(dǎo)天然免疫，與CD8+T細(xì)胞一樣，通過(guò)脫顆粒作用殺傷KC。
人類APOBEC家族共有11個(gè)成員，包括位于12號(hào)染色體的APOBEC1和誘導(dǎo)活化脫氨酶（AID），6號(hào)染色體的APOBEC2，22號(hào)染色體上的7個(gè)APOBEC3亞型及位于1號(hào)染色體上的APOBEC4。
蛋白激酶C和絲裂原活化蛋白激酶等多種激酶途徑可能參與Nrf2的磷酸化過(guò)程。蛋白激酶C介導(dǎo)的Nrf2磷酸化可能是Nrf2核易位的關(guān)鍵因素，Nrf2磷酸化后，使得蛋白激酶對(duì)Nrf2的降解作用減弱。
甲下癬菌瘤或甲下條索狀損害：研究表明，甲下癬菌瘤對(duì)甲真菌病預(yù)后有不良影響。臨床上，癬菌瘤表現(xiàn)為甲板內(nèi)致密局限的白色腫塊，可以是圓形或條狀。
Th17細(xì)胞亞群是一類不同于Th1和Th2的CD4+T淋巴細(xì)胞，因其分泌IL-17得名，IL-17可導(dǎo)致趨化性效應(yīng)因子如IL-8、單核細(xì)胞趨化因子-1等增高，促使中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的募集，促進(jìn)炎癥反應(yīng)。
皮損內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素：是脫發(fā)面積<50%的成人斑禿患者的首選治療方案，可使60%～67%的患者局部有新發(fā)生長(zhǎng)。不良反應(yīng)包括局部疼痛、皮膚萎縮及色素脫失，且當(dāng)治療中斷后復(fù)發(fā)率較高。
毛囊退行性變是由一系列嚴(yán)謹(jǐn)有序的上皮細(xì)胞凋亡引起的。毛囊上皮細(xì)胞在退行期通過(guò)APO1/Fas受體等跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，毛囊不同區(qū)域細(xì)胞凋亡的時(shí)間以及相關(guān)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑均不同。
三分之一的患者黏膜受損，最常累及口腔黏膜，特別是唇和舌，其次是牙齦，鼻、咽、喉黏膜。臨床上可出現(xiàn)唇舌丘疹、結(jié)節(jié)或潰瘍，鼻咽出血，吞咽困難，聲音嘶啞等。此外，肛周和外陰也可受累。
健客－國(guó)家藥監(jiān)局認(rèn)證的合法網(wǎng)上藥店，致力于打造優(yōu)質(zhì)、低價(jià)、便捷的網(wǎng)上藥店和做最值得信賴的智慧健康服務(wù)平臺(tái)
關(guān)于健客 ｜
聯(lián)系我們