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細胞因子在抗梅毒免疫中的研究進展

2017-04-22 來源:國際皮膚性病學雜志  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:Th17細胞亞群是一類不同于Th1和Th2的CD4+T淋巴細胞,因其分泌IL-17得名,IL-17可導致趨化性效應因子如IL-8、單核細胞趨化因子-1等增高,促使中性粒細胞和單核細胞的募集,促進炎癥反應。

  在梅毒感染的不同時期,出現(xiàn)不同程度的細胞免疫和體液免疫反應。梅毒早期的體液免疫和細胞免疫反應對梅毒螺旋體(Tp)的清除起重要作用,梅毒晚期的細胞免疫反應則是組織損傷的主要原因。細胞因子是由免疫原、絲裂原或其他因子刺激細胞所產(chǎn)生的低分子量可溶性蛋白質(zhì),為細胞之間相互作用的信使,在梅毒免疫中發(fā)揮重要作用。

  一、與梅毒有關(guān)的Th1類細胞因子

  與梅毒有關(guān)的Th1類細胞因子主要包括白細胞介素(IL)2和干擾素(IFN)γ等,兩者均可促進梅毒的細胞免疫反應。

  IL-2:有學者對比研究不同階段梅毒患者外周血單個核細胞產(chǎn)生IL-2的能力,發(fā)現(xiàn)疾病早期外周血單個核細胞開始產(chǎn)生IL-2,當梅毒血清反應呈陽性時達到最大值,隨后產(chǎn)生IL-2的能力顯著下降,在惡性梅毒及三期梅毒階段,產(chǎn)生IL-2的能力降到最低。

  IFN-γ:研究表明,IFN-γ可激活CD8+T細胞,使其在局部皮損發(fā)揮作用。

  二、與梅毒有關(guān)的Th2型細胞因子

  與梅毒有關(guān)的細胞因子主要有IL-4、IL-10。IL-4是B細胞生長分化因子,可激活體液免疫產(chǎn)生大量抗體,并可通過自分泌的方式促進Th2淋巴細胞的分化。IL-10是先天及后天免疫重要的抗炎調(diào)節(jié)因子。

  IL-4:Fitzgerald提出梅毒免疫應答的漂移學說,IL-4在此學說中發(fā)揮重要作用。研究顯示,二期梅毒患者的IL-4水平顯著高于一期,IFN-γ顯著低于一期,隨病程的發(fā)展IL-4逐漸升高,IFN-γ逐漸降低。

  IL-10:可抑制IL-2、IFN-γ的分泌,并可抑制其他淋巴細胞產(chǎn)生IL-12。其與調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合后,可抑制起保護作用的免疫應答,防止發(fā)生過度免疫病理損傷。有學者發(fā)現(xiàn),二期梅毒患者治療前IL-10水平與預后密切相關(guān)。

  三、Th17細胞因子

  Th17細胞亞群是一類不同于Th1和Th2的CD4+T淋巴細胞,因其分泌IL-17得名,IL-17可導致趨化性效應因子如IL-8、單核細胞趨化因子-1等增高,促使中性粒細胞和單核細胞的募集,促進炎癥反應。Th17細胞通過其廣泛分布的IL-17受體與多種炎癥性及自身免疫紊亂型疾病的發(fā)病相關(guān)。

  四、其他類型細胞因子

  一型IFN:由結(jié)構(gòu)相似的13種細胞因子組成,在人類中包括IFN-α,特殊類型IFN-β,IFN-ε,IFN-κ和IFN-ω。由于各自對共同的同源受體的親和力不同,他們可以發(fā)揮相似但不相同的效果。

  IL-12:高水平的IL-12、一氧化氮(NO)可作為三期梅毒的指征。研究發(fā)現(xiàn),晚期梅毒時Th1淋巴細胞不能產(chǎn)生IL-2、IFN-γ,僅產(chǎn)生IL-12、NO。

  五、結(jié)語

  研究表明,一期梅毒以Th1型細胞占優(yōu)勢,二期以Th2型細胞為優(yōu)勢。Th1細胞因子(IL-2、IFN-γ)可增強T細胞能力,促進Tp清除使皮損痊愈。新近發(fā)現(xiàn)的Th7細胞可分泌IL-7在梅毒免疫中起保護作用。其他種類的細胞因子(一型IFN、IL-12)均在抗梅毒免疫反應中發(fā)揮重要作用。 

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