2017-04-21
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8在某些皮膚病的研究進展
有研究提示，Caspase8、Caspase3參與了UVB介導(dǎo)的皮膚成纖維細胞的凋亡，Caspase8和Caspase3在這個過程中是相互作用的，為解決急性光損傷和改善UVB引起的皮膚光老化提供了新的思路。
腋臭患者一般有油耳朵癥狀，外耳道發(fā)油，這是因為大汗腺在外耳道有分布。患者的耳屎呈濕性粘糊狀，也有少數(shù)輕度患者成粉末樣。
單純性紫癜一般無全身癥狀，兩下肢可出現(xiàn)散在針頭大小鮮紅色瘀點，壓之不退色。七天以后顏色逐漸變淡而消退。但又有新的瘀點產(chǎn)生。
有研究提示，Caspase8、Caspase3參與了UVB介導(dǎo)的皮膚成纖維細胞的凋亡，Caspase8和Caspase3在這個過程中是相互作用的，為解決急性光損傷和改善UVB引起的皮膚光老化提供了新的思路。
PTTG1-miR-146a是Ⅰ型干擾素通路的負性調(diào)節(jié)因子，在SLE的發(fā)病中主要參與關(guān)鍵信號蛋白的調(diào)節(jié)。在SLE患者的上層血清中，PTTG1-miR-146a表達級別與患者疾病的活動、腎功能及蛋白尿也相關(guān)。
TLR7能識別病原微生物細胞核內(nèi)的單鏈RNA。TLR7缺陷小鼠對于系統(tǒng)性白念珠菌感染高度易感，TLR7識別真菌RNA可導(dǎo)致大量重要的細胞因子，從而在抗真菌感染免疫中也發(fā)揮重要作用，提示可以運用TLR7受體激動劑增強白念珠菌病的療效。
梅毒血清學(xué)治療失敗和復(fù)發(fā)：驅(qū)梅治療后RPR滴度維持≥1∶64，或治療后上升4倍，或治療后3~6個月滴度下降<4倍、硬下疳或皮損持續(xù)>1個月或治療后1周皮損暗視野檢查Tp陽性或臨床出現(xiàn)新的梅毒表現(xiàn)即屬于治療失敗。
HPV感染的早期階段，宿主固有免疫反應(yīng)成為防御感染的第一道防線。KC、樹突細胞、朗格漢斯細胞（LC）、漿細胞樣樹突細胞、自然殺傷細胞和恒定型自然殺傷T細胞（iNKT細胞）等參與了固有免疫反應(yīng)。
FDEIA相關(guān)的致敏食物包括，堅果、蔬菜、水果、貝類及海產(chǎn)品、乳制品、肉制品、稻米、小麥制品、大麥、蕎麥及其他食物等。大多數(shù)患者由一種致敏食物引發(fā)癥狀，但是部分FDEIA患者可于兩種或多種食物共同食入后進行運動而出現(xiàn)過敏反應(yīng)。
特應(yīng)性皮炎（AD）患者急性皮損及外周血中Th17明顯增加，與AD的嚴重程度呈正相關(guān)。Th17參與AD的發(fā)病主要通過參與炎癥反應(yīng)和自身免疫反應(yīng)兩個方面，多數(shù)學(xué)者認為，目前自身免疫因素占有主導(dǎo)地位。
目前認為，致病基因位于12q23～q24.1區(qū)域內(nèi)編碼肌漿/內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子-ATP酶2（SERCA2），ATP2A2基因是該病的致病基因，該基因長約76kb，由21個外顯子組成，在皮膚角質(zhì)形成細胞內(nèi)高表達。
有研究發(fā)現(xiàn)，白念珠菌和銅綠假單胞菌能夠分泌包括神經(jīng)鞘磷脂酶在內(nèi)的多種酯酶，參與脂質(zhì)代謝。目前尚不清楚頭皮其他定植菌，特別是馬拉色菌是否也具有神經(jīng)酰胺酶活性。
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