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糖尿病與支氣管哮喘

摘要:糖皮質激素可通過提高肝細胞對一系列激素如胰高血糖素、腎上腺素及生長激素的敏感性,及對其升糖作用的協(xié)同和允許作用來拮抗胰島素的降糖作用;還可通過Exendin-4等誘導胰島細胞凋亡。糖皮質激素是經典的胰島素反調節(jié)激素,是所有藥物中對葡萄糖耐量影響最大的藥物。

支氣管哮喘是由多種細胞(如嗜酸粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、平滑肌細胞、氣道上皮細胞等)及細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導致氣道高反應性,通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限,并引起反復發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀,常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇,多數(shù)患者可自行緩解或經治療后緩解。

糖尿病可引起幾乎全身所有系統(tǒng)的病變,傳統(tǒng)觀念認為主要引起眼、腎、神經、血管等靶組織的慢性進展性病變。越來越多的研究表明,糖尿病對肺也能產生損害作用,其主要表現(xiàn)為肺部微小血管病變,導致肺換氣功能障礙。

糖尿病合并支氣管哮喘會導致這兩種病相互促進,相互影響,對患者的心理和生理造成雙重打擊,從而影響患者的身心健康。有研究對支氣管哮喘合并糖尿病的患者和支氣管哮喘不合并糖尿病的患者的肺功能和哮喘急性發(fā)作期的嚴重程度進行比較,結果顯示,支氣管哮喘不合并糖尿病的患者的肺活量(VC)、1秒鐘用力呼氣容積(FEV1)、FEV1/FVC、肺一氧化碳彌散(DLCO)及單位肺泡一氧化碳彌散量(DLCO/VA)等肺功能指標明顯優(yōu)于支氣管哮喘合并糖尿病的患者,而且哮喘合并糖尿病患者較哮喘不合并糖尿病的患者在哮喘急性發(fā)作時的病情更為嚴重,這說明糖尿病可加重支氣管哮喘患者肺功能的損害程度。

糖尿病對支氣管哮喘發(fā)作的影響主要通過以下幾方面:

①糖尿病能引起蛋白質代謝紊亂,使蛋白質合成減少而分解增多,患者呈現(xiàn)消瘦乏力狀態(tài)。并且一旦發(fā)生感染不能立即治療時,會加重支氣管哮喘的病程;

②高血糖狀態(tài)會導致血漿膠體滲透壓升高,引起體內失水和電解質酸堿平衡紊亂,加重酸中毒,從而加重支氣管哮喘。

③高血糖狀態(tài)使血紅蛋白與氧結合更為緊密,使氧不易與血紅蛋白分離,導致組織缺氧;

④血糖升高,進入三羧酸循環(huán)的糖增多,糖分解產物增多,加重了肺臟的負擔;

⑤糖尿病也會導致脂肪代謝紊亂,導致血漿內游離脂肪酸、低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白濃度升高,增加動脈粥樣硬化的機率。

支氣管哮喘合并糖尿病患者的臨床表現(xiàn)為出現(xiàn)反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶及咳嗽。胸部聽診存在呼氣期的哮鳴音,其可能與接觸過敏原,病毒感染或某些刺激物有關?;颊弑憩F(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦、頭昏乏力等癥狀,發(fā)病早期可出現(xiàn)餐前低血糖。因此臨床治療支氣管哮喘合并糖尿病的患者,一般先進行常規(guī)檢查,給予患者吸氧、鎮(zhèn)靜等措施,并測定肺活量、FEV1等肺功能相關指標,然后根據(jù)患者的具體情況及病情發(fā)展進程,對癥治療。

糖皮質激素具有抗炎、免疫抑制等作用,是治療哮喘的首選藥物,它能阻斷氣道炎癥反應中的多個環(huán)節(jié),阻止病情發(fā)展。而糖皮質激素對糖代謝有明確的不良影響,可以激活肝細胞中糖異生的關鍵酶(如磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶及葡萄糖-6-磷酸酶),促進糖異生,增加肝糖原合成;還可抑制外周組織對葡萄糖的攝取和利用。

此外,糖皮質激素可通過提高肝細胞對一系列激素如胰高血糖素、腎上腺素及生長激素的敏感性,及對其升糖作用的協(xié)同和允許作用來拮抗胰島素降糖作用;還可通過Exendin-4等誘導胰島細胞凋亡。糖皮質激素是經典的胰島素反調節(jié)激素,是所有藥物中對葡萄糖耐量影響最大的藥物。

有研究發(fā)現(xiàn),采用常規(guī)劑量吸入性糖皮質激素治療,不會引起患者血糖升高、胰島素抵抗和胰島β細胞衰竭加重;但長期小劑量口服糖皮質激素對血糖、胰島β細胞有明顯的不良影響。故不合理運用糖皮質激素會明顯影響支氣管哮喘合并糖尿病患者的血糖,進而損壞殘存的胰島β細胞功能,使血糖不易控制,因此,臨床應慎重選擇激素的應用方法。

綜上,支氣管哮喘合并糖尿病患者通過血糖控制與定期血糖監(jiān)測、預防感染、合理用藥等綜合治療可以有效緩解自身癥狀,提高生活質量,從而更好地提高臨床治療效果。

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