用乙酰膽堿受體上輔助性T細胞識別位點的反義肽為抗原，產生抗Th上乙酰膽堿受體結合位點的獨特型抗體，以清除針對輔助產生乙酰膽堿受體抗體的Th，而阻斷產生乙酰膽堿受體抗體的環(huán)節(jié)。但由于目前對乙酰膽堿受體的T細胞結合位點的研究尚缺乏資料，故這方面進展緩慢。

 

治療方案：盡管乙酰膽堿受體分子有多個抗原表位，但其主要免疫原區(qū)是被提呈給輔助性T細胞的主要肽段，故重癥肌無力病人體內增生的輔助性T細胞可能主要是主要免疫源區(qū)特異性輔助T細胞克隆。乙酰膽堿受體抗體Fab段分析提示重癥肌無力病人的抗體主要針對主要免疫原區(qū)?？衫?號互補決定區(qū)譜型分析法和DNA測序等分子生物學方法研究重癥肌無力循環(huán)CD4+T細胞βV的CDR3譜型?？缮钊胩接懣乖禺愋訲-B細胞相互作用的機制及研制抗CDR3單克隆抗體或DNA疫苗等治療重癥肌無力奠定基礎。

 

（1）胸腺放射治療：胸腺放射治療的機制與胸腺摘除相似，但由于其療效不肯定，又因放療必定損傷胸腺的鄰近組織，副作用較大，故國際上已棄用20余年。國內仍有某些醫(yī)院正在使用，其療效及副作用有待進一步總結，其使用近年已有下降趨勢。

 

（2）全身放射治療：對嚴重耐藥而行胸腺摘除的重癥肌無力病人用小劑量全身放射治療（01Gγ，每周3次總量18～23Gγ），觀察臨床病程，定量的疲勞試驗，淋巴細胞免疫學表型（雙重直接免疫熒光分析法）和乙酰膽堿受體抗體效價（免疫沉淀法）。全身放射治療開始后2～3個月出現明顯的淋巴細胞減少，包括B（CD20+）T(CD3+)和自然殺傷（CD16+）細胞，2～4個月后，乙酰膽堿受體抗體效價開始下降。淋巴細胞亞類分析顯示：CD3-CD16+自然殺傷細胞和CD16-CD56+細胞毒性T細胞百分數增加，而CD4+Leu8-的輔助性T細胞、CD4+CD29+輔助性T誘導細胞、CD4+CD8+的T細胞和CD4+DR+的激活T細胞百分數減少。全身放射治療耐受良好，僅有的副作用是出現可逆性血小板減少。而重癥肌無力隨訪2年無出現惡性病，隨訪幾個月病情有持續(xù)好轉。只有白細胞計數低于1×109/L的病人才有臨床好轉，且與細胞和體液免疫改變及時間長短有關。在應用全身放射治療以前一直用免疫抑制藥物而不能停藥的病例中，在用全身放射治療后可撤藥，并于治療開始后24個月好轉、穩(wěn)定。