急性非創(chuàng)傷性胸痛生物標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)專家共識(shí)

　　1.1急性胸痛診斷面臨挑戰(zhàn)

　　急性胸痛是成人急診就診的最常見(jiàn)原因之一。據(jù)統(tǒng)計(jì)，美國(guó)2010年有超過(guò)7百萬(wàn)胸痛患者至急診科就診，占急診就診總量的5.4%。我國(guó)北京地區(qū)的橫斷面研究顯示，胸痛患者占急診就診患者的4.7%。急性胸痛病因構(gòu)成復(fù)雜，病情千變?nèi)f化，疾病譜危險(xiǎn)程度跨度巨大，不僅包括急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）、急性主動(dòng)脈夾層（acuteaorticdissection，AAD）、急性肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）及張力性氣胸等致命性高危疾病，也包括胃食管反流、肋間神經(jīng)痛、神經(jīng)官能癥等相對(duì)良性的低危疾病。臨床實(shí)踐中，應(yīng)強(qiáng)調(diào)"早期診斷、危險(xiǎn)分層、正確分流、科學(xué)救治"。

　　對(duì)于急性胸痛，醫(yī)生往往首先想到ACS，然而事實(shí)上僅僅不足5％的胸痛患者被明確診斷為ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI），近25％的患者為非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。所以快速、準(zhǔn)確地鑒別診斷心源性和非心源性胸痛是急診處理的難點(diǎn)和重點(diǎn)。即使在歐美國(guó)家，在急性胸痛的評(píng)估和管理方面也存在高?；颊呔戎尾焕⒌臀；颊哌^(guò)度診治的問(wèn)題。

　　例如，在美國(guó)約有5％的ACS患者因癥狀不典型從急診直接離院，其中16％的患者因不適當(dāng)離院導(dǎo)致錯(cuò)失救治時(shí)機(jī)而死亡。與此同時(shí)，因胸痛收入院的患者中，只有10%～15％被診斷為急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI），約70％的患者最終除外ACS或未發(fā)現(xiàn)任何疾病。目前我國(guó)尚缺少大型臨床注冊(cè)研究來(lái)提供國(guó)內(nèi)相關(guān)數(shù)據(jù)，預(yù)計(jì)情況同樣不容樂(lè)觀。

　　急性胸痛患者優(yōu)化處理、危險(xiǎn)分層是臨床診治的關(guān)鍵。早期、快速診斷治療ACS、AAD、PE等致命性疾病，爭(zhēng)取最佳搶救時(shí)機(jī)，改善患者臨床預(yù)后，并盡快合理分流ACS低危人群及其他非致命性胸痛，避免不必要的檢查和治療，是目前急診科醫(yī)師面臨的巨大挑戰(zhàn)之一。

　　1.2生物標(biāo)志物在急性胸痛患者評(píng)估和管理中的作用

　　近20年來(lái)，臨床醫(yī)師可獲得的實(shí)驗(yàn)室知識(shí)急劇增多，能夠應(yīng)用的醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)項(xiàng)目大量出現(xiàn)，生物標(biāo)志物研究及臨床應(yīng)用發(fā)展迅速，已成為臨床上評(píng)估急性胸痛患者的重要指標(biāo)。以心肌肌鈣蛋白（cardiactroponin，cTn）為核心，肌酸激酶同工酶（creatinekinase-MB，CK-MB）、腦鈉肽（brainnatriureticpeptide，BNP）、D-二聚體、C-反應(yīng)蛋白（C-reactinprotein，CRP）為代表的標(biāo)志物，不僅能用于疾病的快速診斷和鑒別，也能在危險(xiǎn)分層、預(yù)后判斷與治療決策中起到關(guān)鍵性的作用。

　　特別是cTn檢測(cè)技術(shù)的出現(xiàn)促使了ACS新的分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)的形成。另外，新的生物標(biāo)志物，如心型脂肪酸結(jié)合蛋白（hearttype-fattyacidbindingprotein，H-FABP）、缺血修飾白蛋白（ischemiamodifiedalbumin，IMA）和髓過(guò)氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）等在一定程度上反映了心肌缺血和（或）斑塊不穩(wěn)定性等病理生理學(xué)過(guò)程，在ACS診斷和預(yù)后評(píng)價(jià)中可能發(fā)揮重要作用。

　　急性非創(chuàng)傷性胸痛急診評(píng)估相關(guān)的生物標(biāo)志物，如心肌損傷生物標(biāo)志物、心臟功能生物標(biāo)志物等，雖然均可通過(guò)中心實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行檢測(cè)，但由于耗時(shí)較長(zhǎng)且檢測(cè)時(shí)間和地點(diǎn)相對(duì)固定，急診患者多、病情重且流動(dòng)性大，中心檢測(cè)并不能完全滿足急診診療對(duì)胸痛患者快速實(shí)時(shí)診斷的強(qiáng)烈需求，因此，床旁檢測(cè)技術(shù)越來(lái)越凸顯出它的巨大價(jià)值。床旁檢測(cè)技術(shù)（pointofcaretesting，POCT）又稱床旁即時(shí)檢驗(yàn)，是指用輕便的設(shè)備、簡(jiǎn)單的操作、隨意的地點(diǎn)，即時(shí)快速地提供準(zhǔn)確的報(bào)告。POCT簡(jiǎn)化了檢驗(yàn)過(guò)程，縮短了樣本分析前的處理時(shí)間和分析后的報(bào)告時(shí)間，也降低了發(fā)生差錯(cuò)的機(jī)會(huì)，提高了急診患者的診治效率。

　　1.3編寫專家共識(shí)的意義

　　"急性胸痛"病因構(gòu)成復(fù)雜、危險(xiǎn)分層關(guān)鍵，急診醫(yī)生科學(xué)、規(guī)范地應(yīng)用生物標(biāo)志物的能力大小不一，特別是在聯(lián)合檢測(cè)及動(dòng)態(tài)檢測(cè)方面尚有不足。因此，為了滿足臨床醫(yī)生工作需要、規(guī)范急性胸痛特別是高危胸痛的診治，中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)及《中華急診醫(yī)學(xué)雜志》編輯委員會(huì)組織國(guó)內(nèi)急診領(lǐng)域相關(guān)專家，遵循借鑒國(guó)內(nèi)外相關(guān)指南和專家共識(shí)，結(jié)合中國(guó)國(guó)情，組織編寫了本共識(shí)。共識(shí)包括6個(gè)部分，即前言、心肌損傷生物標(biāo)志物、心臟功能生物標(biāo)志物、止凝血生物標(biāo)志物、胸痛相關(guān)炎性生物標(biāo)志物及標(biāo)志物的聯(lián)合檢測(cè)的作用和意義，以期指導(dǎo)臨床醫(yī)師能早期科學(xué)合理分流及救治急診胸痛患者。

　　2心肌損傷生物標(biāo)志物

　　在急性胸痛患者中，ACS發(fā)病率高，致死致殘率高，早期評(píng)估、快速診斷和及時(shí)治療能明顯降低病死率，改善預(yù)后。目前診斷缺血性胸痛常用的心肌損傷標(biāo)志物包括cTn、CK-MB和肌紅蛋白（myoglobin，MYO）。超敏cTn（high-sensitivitycardiactroponin，hs-cTn）的檢測(cè)比傳統(tǒng)檢測(cè)方法的敏感度和特異度更高，目前已在國(guó)內(nèi)逐步使用。一些新型心肌損傷標(biāo)志物的發(fā)現(xiàn)，包括H-FABP、IMA和MPO等，在ACS的早期診斷與評(píng)估中也發(fā)揮著重要作用。需要強(qiáng)調(diào)的是，cTn是目前診斷心肌壞死敏感和特異的首選心肌損傷標(biāo)志物，是診斷AMI和對(duì)ACS危險(xiǎn)分層的主要依據(jù)。

　　2.1心肌肌鈣蛋白（cTn）

　　2.1.1概述

　　肌鈣蛋白（troponin，Tn）是橫紋肌收縮的一種調(diào)節(jié)蛋白，是骨骼肌和心肌的結(jié)構(gòu)蛋白，由TnI、TnT和TnC3個(gè)亞基組成的復(fù)合體，與原肌球蛋白一起和肌動(dòng)蛋白結(jié)合，90％位于橫紋肌肌絲上。TnC與鈣離子結(jié)合，TnI將肌鈣蛋白復(fù)合物固定在肌球蛋白上，TnI是抑制亞單位。TnI和TnT的心肌亞型（cTnI和cTnT）與骨骼肌中對(duì)應(yīng)的蛋白來(lái)自不同的基因，具有獨(dú)特的抗原表位，心肌特異度較高。當(dāng)心肌缺血導(dǎo)致心肌損傷時(shí)，首先是胞漿中游離的少量cTnI和cTnT迅速釋放進(jìn)入血液循環(huán)，外周血中濃度迅速升高，在發(fā)病后4h內(nèi)即可測(cè)得。隨著心肌肌絲緩慢而持續(xù)的降解，cTnI和cTnT不斷釋放進(jìn)入血液，cTnI升高持續(xù)時(shí)間為4～10d，cTnT為5～14d，有很長(zhǎng)的診斷窗口期。

　　2.1.2應(yīng)用指征

　?。?）早期診斷cTn對(duì)心肌損傷具有很高的敏感度和特異度，已取代CK-MB成為ACS診斷的首選心肌損傷標(biāo)志物。cTn測(cè)定值高于參考范圍上限第99百分位值[變異系數(shù)（CV）≤10%]時(shí)提示心肌損傷。對(duì)臨床可疑的胸痛、胸悶及其他不典型癥狀或包括心電圖在內(nèi)的輔助檢查異常，臨床醫(yī)生需除外ACS時(shí)應(yīng)立即檢測(cè)cTn，患者來(lái)院即刻采血測(cè)定cTn，推薦對(duì)于無(wú)法早期確診的胸痛患者，首次cTn為陰性，可間隔3～6h或在癥狀發(fā)作10～12h后復(fù)查以排除AMI。出現(xiàn)癥狀后24h內(nèi)至少有1次cTn化驗(yàn)值超過(guò)正常上限第99百分位時(shí)提示AMI或心肌損傷；解讀cTn結(jié)果時(shí)應(yīng)綜合考慮患者臨床表現(xiàn)、胸痛發(fā)作時(shí)間以及靜息12導(dǎo)聯(lián)ECG的結(jié)果。臨床實(shí)踐中不能因等待患者的心肌損傷標(biāo)志物結(jié)果而延誤早期治療。

　　對(duì)于用傳統(tǒng)方法不能檢測(cè)到而用超敏感方法檢測(cè)到的低水平cTn（<10μg/L）或把符合要求的檢測(cè)變異系數(shù)≤10％的最小檢測(cè)值接近第99百分位值的cTn，或把能在健康人群中檢測(cè)到cTn同時(shí)第99百分位值變異系數(shù)≤10%，稱為hs-cTn。hs-cTn檢測(cè)范圍是傳統(tǒng)cTn范圍的1/100到1/10，可以更早診斷更微小的心肌損傷，使更多的AMI患者提早明確診斷，發(fā)病后3h以內(nèi)2次檢測(cè)對(duì)診斷AMI的敏感度可達(dá)100%。在臨床研究證據(jù)基礎(chǔ)上，歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）在2011年頒布的NSTE-ACS指南已將hs-cTn作為ACS診斷和危險(xiǎn)分層的主要依據(jù)。

　　另外，最近多個(gè)國(guó)內(nèi)外研究顯示，部分患者外周血中存在cTn自身抗體，AMI患者cTn自身抗體的發(fā)生率在10%～20%，自身抗體的干擾能夠?qū)е录訇幮越Y(jié)果或檢出延遲，在臨床上需要引起重視。

　?。?）危險(xiǎn)分層與預(yù)后判斷高度可疑ACS患者，應(yīng)根據(jù)臨床癥狀、體征、心電圖和心肌損傷標(biāo)志物進(jìn)行早期危險(xiǎn)分層，其中cTn是進(jìn)行危險(xiǎn)分層的首選標(biāo)志物。臨床癥狀符合ACS的患者，無(wú)論CK-MB結(jié)果是否升高，cTn峰值超過(guò)正常上限第99百分位數(shù)，將預(yù)示其病死率和缺血事件再發(fā)率的危險(xiǎn)增加。對(duì)于AMI患者，監(jiān)測(cè)cTn動(dòng)態(tài)變化可評(píng)估再梗死（由于cTn持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，在評(píng)估再梗死時(shí)不如CK-MB）及死亡風(fēng)險(xiǎn)。

　　2.1.3診斷臨界值

　　目前ESC、美國(guó)心臟學(xué)會(huì)（ACC）/美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（AHA）等相關(guān)指南均一致推薦使用第99百分位作為cTn的正常上限參考值。此參考值的應(yīng)用，可以更早診斷微小心肌損傷，具有更高的陰性預(yù)測(cè)值。

　　2.1.4鑒別診斷

　　cTn不是AMI特有的標(biāo)志物，cTn水平升高僅提示心肌細(xì)胞受損。在cTn升高但沒(méi)有動(dòng)態(tài)變化或缺少心肌缺血臨床證據(jù)時(shí)，應(yīng)考慮其他可能導(dǎo)致心肌壞死的病因，包括急性和慢性充血性心力衰竭、腎功能衰竭、快速性或緩慢性心律失常、心肺復(fù)蘇術(shù)后、急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、PE和肺動(dòng)脈高壓、心臟挫傷/消融/起搏/復(fù)律、浸潤(rùn)性心臟疾?。ㄈ绲矸蹣幼冃院陀财げ。?、炎性疾?。ㄈ缧募⊙祝?、觸電、中暑、藥物毒性、AAD、肥厚型心肌病、甲狀腺功能減退、心尖球型綜合征、橫紋肌溶解伴心肌損傷、膿毒癥等嚴(yán)重疾病。

　　檢測(cè)方法的改進(jìn)及更低參考值（第99百分位）的使用，增加了cTn的陽(yáng)性檢出率。結(jié)合患者基本資料及心電圖，連續(xù)觀察cTn的動(dòng)態(tài)變化是準(zhǔn)確區(qū)分AMI和其他病因的比較可靠的方法。

　　2.2肌酸激酶同工酶（CK-MB）

　　2.2.1概述

　　CK包括同工酶BB、MB和MM。CK-BB主要存在于腦組織中，CK-MM主要存在于骨骼肌中，CK-MB主要存在于心肌細(xì)胞的外漿層。當(dāng)心肌受損后，CK-MB釋放入血，4～6h開始升高，24h達(dá)高峰，持續(xù)2～3d。當(dāng)不能測(cè)定cTn時(shí)，可選擇測(cè)量CK-MB（測(cè)定CK-MB質(zhì)量濃度）。CK-MB的組織特異性低于cTn，因此在大多數(shù)情況下推薦連續(xù)兩次測(cè)定CK-MB濃度，以提高診斷準(zhǔn)確性。

　　2.2.2應(yīng)用指征

　?。?）早期診斷

　　CK-MB對(duì)判斷心肌壞死也有較高的特異性。如果沒(méi)有條件檢測(cè)cTn，采用CK-MB作為最佳替換指標(biāo)。溶栓治療后梗死相關(guān)動(dòng)脈開通時(shí)CK-MB峰值前移（14h以內(nèi)）。由于檢測(cè)窗口期相對(duì)較短，CK-MB測(cè)定也適于診斷再發(fā)心肌梗死。

　?。?）危險(xiǎn)分層及預(yù)后判斷

　　如檢測(cè)到CK-MB升高則預(yù)示著心肌壞死，是ACS患者評(píng)估中的重要預(yù)后指標(biāo)。尤其是NSTE-ACS患者，入院后CK-MB濃度與30d病死率呈正相關(guān)性，CK-MB濃度低于參考范圍上限者30d病死率為1.8%，濃度為參考范圍上限1～2倍者為3.3%，而濃度大于參考范圍上限10倍者為8.3%。

　　2.2.3診斷臨界值

　　CK-MB的診斷界值定義為性別特異參考人群的第99百分位數(shù)。

　　2.2.4鑒別診斷

　　CK-MB升高還可見(jiàn)于皮肌炎、肌肉勞損、腎功能不全等患者。

　　2.3肌紅蛋白（MYO）

　　2.3.1概述

　　MYO為一種能與氧結(jié)合的小分子細(xì)胞漿血紅素蛋白，廣泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌組織，是肌肉內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)和儲(chǔ)存氧的蛋白質(zhì)，約占肌肉蛋白的2%。MYO由153個(gè)氨基酸組成，相對(duì)分子質(zhì)量為16700。主要經(jīng)腎臟排泄。心肌或橫紋肌損傷時(shí)，迅速?gòu)钠茡p細(xì)胞釋放到血液中，1～3h血中濃度迅速上升，6～9h達(dá)峰值，24～36h恢復(fù)到正常水平。肌紅蛋白在骨骼肌中的濃度較高，因此對(duì)判斷心肌損傷的特異性差。但因其相對(duì)分子質(zhì)量小，有早期釋放及快速排泄的代謝特點(diǎn)，與cTn或CK-MB聯(lián)合應(yīng)用有助于AMI的早期排除診斷。

　　2.3.2應(yīng)用指征

　　（1）早期診斷

　　對(duì)于癥狀發(fā)作6h以內(nèi)的患者，除cTn以外，還應(yīng)該考慮早期心肌壞死標(biāo)志物。MYO是目前研究最廣泛的用于早期診斷和鑒別診斷的標(biāo)志物。

　?。?）判斷再梗死或梗死范圍有否擴(kuò)展

　　心肌損傷后血MYO水平6～9h達(dá)高峰，如AMI發(fā)生10h后血MYO再次升高，應(yīng)考慮發(fā)生再梗死或心肌梗死范圍擴(kuò)大。

　?。?）連續(xù)檢測(cè)可排除急性損傷

　　由于MYO特異性差，陽(yáng)性不能單獨(dú)用于確診心肌損害，但陰性預(yù)測(cè)值近100%，因此胸痛發(fā)作2～12h內(nèi)，檢測(cè)陰性可排除AMI。

　?。?）判斷心臟手術(shù)患者心肌損傷程度和愈合情況

　　心臟手術(shù)后血MYO水平可升高，并與心肌損傷程度成正比，監(jiān)測(cè)血MYO可評(píng)估心肌損傷程度。

　　2.3.3診斷臨界值

　　健康人的血液中MYO很少，男性20～80μg/L，女性10～70μg/L。大于100μg/L即有診斷意義。

　　2.3.4鑒別診斷

　　骨骼肌損傷（包括肌肉注射、劇烈運(yùn)動(dòng)/創(chuàng)傷、休克、直流電復(fù)律及遺傳性肌肉疾病等）時(shí)也可升高。肌紅蛋白與心型脂肪酸結(jié)合蛋白的比值（MYO/H-FABP）有鑒別意義。AMI期間MYO/H-FABP比值為5左右，而AMI后電除顫可使血MYO/H-FABP高達(dá)60。多發(fā)性肌炎、肌營(yíng)養(yǎng)不良患者血MYO水平可升高，臨床疾病研究發(fā)現(xiàn)，假性肥大型肌營(yíng)養(yǎng)不良者血清MYO最高可達(dá)1150μg/L。嚴(yán)重腎臟疾病時(shí)肌紅蛋白在血中清除受阻，血濃度升高，循環(huán)時(shí)間亦相應(yīng)延長(zhǎng)。嚴(yán)重充血性心力衰竭者M(jìn)YO也可升高。

　　2.4心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）

　　FABP廣泛存在于各種組織細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)，有9種亞型，其中H-FABP是心肌細(xì)胞中富含的一種小分子可溶性胞漿蛋白質(zhì)，具有心肌組織特異性，與心肌內(nèi)長(zhǎng)鏈脂肪酸代謝有關(guān)。正常情況下，血漿中H-FABP含量極少（通常<5μg/L）。當(dāng)心肌細(xì)胞損傷后被迅速大量釋放到血液中，AMI發(fā)作后20min開始升高，1～3h內(nèi)可以在血中檢測(cè)出，4～6h達(dá)到峰值，20～30h內(nèi)血漿中的濃度恢復(fù)正常水平，其釋放量與心肌損傷范圍成正比。H-FABP主要經(jīng)腎臟排泄，癥狀發(fā)作后1.5h尿液濃度升高，腎衰及骨骼肌損傷時(shí)可影響H-FABP代謝。

　　H-FABP早期釋放及快速排出的代謝動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)與MYO類似，但其心肌特異性明顯高于MYO。H-FABP與cTn、CK-MB聯(lián)合檢測(cè)，在時(shí)間窗上合理互補(bǔ)將是一種臨床診治缺血性心臟病的理想選擇。H-FABP釋放量與心肌損傷范圍成正比，疑似ACS患者，低H-FABP濃度預(yù)示低風(fēng)險(xiǎn)，而高血H-FABP濃度預(yù)示患者未來(lái)發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。但是需要注意的是H-FABP是新型的心肌損傷標(biāo)志物，與經(jīng)典的cTn、CK-MB等比較，暫未進(jìn)入臨床指南，其大規(guī)模的臨床使用還需要累積更多的臨床證據(jù)。

　　2.5缺血修飾白蛋白（IMA）

　　IMA是人血清白蛋白在流經(jīng)缺血組織時(shí)產(chǎn)生的，當(dāng)缺血導(dǎo)致缺氧、自由基產(chǎn)生、酸中毒等細(xì)胞改變后，血清白蛋白N末端Asp-Ala-His-Lys片段發(fā)生改變，N乙?；蛉笔В率拱椎鞍着c過(guò)渡金屬的結(jié)合能力下降，形成IMA，這些變化在數(shù)分鐘內(nèi)完成。心肌缺血5～10min后IMA開始上升，1～2h達(dá)高峰，3～6h恢復(fù)正常，常用于心肌缺血的早期診斷，也可用于心肌缺血后再次發(fā)生的診斷。

　　IMA對(duì)ACS的檢出靈敏度約為cTnT的4倍，是美國(guó)食品藥品管理局（FDA）認(rèn)可的第一個(gè)檢測(cè)心肌缺血的生物標(biāo)志物，但不是心肌損傷標(biāo)志物。IMA具有高敏感度、高陰性預(yù)測(cè)值的特點(diǎn)，但特異性較低。IMA能否用于急性胸痛患者的危險(xiǎn)分層目前存在爭(zhēng)議。IMA升高也見(jiàn)于休克、終末期腎病、腫瘤、急性感染、肝硬化、遺傳缺陷所致白蛋白N端氨基酸缺失等。

　　呼吸系統(tǒng)之氣胸考點(diǎn)解析

　　氣胸概述

　　胸膜腔內(nèi)積氣稱為氣胸。

　　分類

　　1.依據(jù)發(fā)病原因

　?。?）自發(fā)性氣胸

　　1）原發(fā)性自發(fā)性氣胸：常發(fā)生在無(wú)肺內(nèi)疾病的患者；多見(jiàn)于瘦高體型的青壯年，男性稍多

　　2）繼發(fā)性自發(fā)性氣胸：由于病變引起細(xì)支氣管不完全阻塞，形成肺大皰，肺大皰破裂發(fā)生氣胸，如肺結(jié)核、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、肺癌、肺膿腫、肺塵埃沉著癥及淋巴管平滑肌瘤病等。

　?。?）外傷性氣胸

　　（3）醫(yī)源性氣胸

　?。?）其他：①月經(jīng)期氣胸；②妊娠期氣胸；③航空、潛水作業(yè)；④抬舉重物

　　2.依據(jù)胸腔內(nèi)壓力：閉合性氣胸；交通、開放性氣胸；張力性氣胸

　　閉合性氣胸

　　開放性氣胸

　　致縱隔撲動(dòng)的疾病

　　A.閉合性氣胸

　　B.張力性氣胸

　　C.開放性氣胸

　　D.血?dú)庑?/p>

　　E.膿胸

　　【答案】C

　　張力性氣胸（氣體只進(jìn)不出&mdash;&mdash;胸膜腔高壓&mdash;&mdash;壓迫）

　　氣管、支氣管或肺損傷處形成活瓣，氣體隨每次吸氣進(jìn)入胸膜腔并積累增多

　　1.壓迫傷側(cè)肺使之逐漸萎陷

　　2.將縱隔推向健側(cè)呼吸和循環(huán)功能的嚴(yán)重障礙

　　張力性氣胸造成呼吸、循環(huán)障礙的機(jī)制是

　　A.胸壁軟化，反常呼吸

　　B.肺組織挫傷，通氣受阻

　　C.肺泡間質(zhì)水腫，換氣受阻

　　D.患側(cè)肺萎陷，縱隔向健側(cè)移位

　　E.嚴(yán)重皮下氣腫，肺內(nèi)氣體流失

　　【答案】D

　　臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀與有無(wú)肺內(nèi)原有疾病及原有肺功能狀態(tài)有關(guān)

　　2.癥狀與氣胸發(fā)生的速度有關(guān)

　　3.癥狀與胸膜腔內(nèi)積氣引起的壓力大小有關(guān)

　　壓力高，癥狀明顯。張力性氣胸時(shí)胸膜腔內(nèi)壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗淋漓、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識(shí)不清、窒息、呼吸衰竭，可以引起短時(shí)間內(nèi)死亡。

　　4.起病及主要癥狀

　　誘因：部分患者可能有持重物、屏氣、劇烈體力活動(dòng)等誘因，但多數(shù)患者在正常活動(dòng)或安靜休息時(shí)發(fā)生

　　起?。捍蠖鄶?shù)起病急驟

　　胸痛：患者突感一側(cè)胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時(shí)間短暫

　　呼吸困難：繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數(shù)患者可發(fā)生雙側(cè)氣胸，以呼吸困難為突出表現(xiàn)。積氣量大或原來(lái)已有較嚴(yán)重的慢性肺部疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側(cè)臥，則被迫患側(cè)在上，以減輕呼吸困難。

　　氣胸一般體征概要：

　　視診：患側(cè)胸部隆起

　　觸診：語(yǔ)顫減低，氣管向健側(cè)移位

　　叩診：鼓音

　　聽診：呼吸音低

　　小結(jié)：語(yǔ)顫變化考點(diǎn)

　　語(yǔ)顫變?nèi)?amp;mdash;&mdash;氣多；水多；胸膜變厚了。

　　語(yǔ)顫變強(qiáng)&mdash;&mdash;實(shí)變；梗死；形成空洞了。

　　下列哪種情況語(yǔ)顫變強(qiáng)

　　A.氣胸

　　B.血胸

　　C.肺氣腫

　　D.大葉性肺炎實(shí)變期

　　E.胸膜肥厚

　　【答案】D

　　小結(jié)：氣管移位考點(diǎn)（壓力推動(dòng)/牽拉）

　　移向健側(cè)&mdash;&mdash;氣胸，胸腔積液

　　移向患側(cè)&mdash;&mdash;肺不張，慢性纖維空洞性肺結(jié)核

　　氣管移位移向患側(cè)的是

　　A.氣胸

　　B.胸腔積液

　　C.液氣胸

　　D.血?dú)庑?/p>

　　E.肺不張

　　【答案】E

　　叩診（氣量）

　　氣很多&mdash;&mdash;鼓音（氣胸）

　　氣多&mdash;&mdash;過(guò)清音（肺氣腫）

　　氣正常&mdash;&mdash;清音（正常肺）

　　氣少&mdash;&mdash;濁音（肺實(shí)變，胸腔積液）

　　一病人胸部叩診呈鼓音，氣管移向健側(cè)，是何種疾病

　　A.氣胸

　　B.肺炎

　　C.肺氣腫

　　D.肺不張

　　E.胸腔積液

　　【答案】A

　　特殊體征：

　　左側(cè)少量氣胸或縱隔氣腫時(shí)，有時(shí)可在左心緣處聽到與心跳一致的氣泡破裂音，稱Hamman征。

　　液氣胸時(shí)，胸內(nèi)有振水聲

　　開放性氣胸胸壁傷口可聞及氣體進(jìn)出胸腔發(fā)出聲音

　　張力性氣胸

　　患側(cè)肺被壓縮萎陷，氣管、縱隔向健側(cè)顯著移位，使健側(cè)肺同時(shí)受壓，腔靜脈回流障礙，心率快、血壓低、頸靜脈怒張。

　　胸腔內(nèi)的高壓，驅(qū)使氣體進(jìn)入縱隔或胸壁軟組織，形成縱隔氣腫及（或）面、頸、胸部甚至全身的皮下氣腫。

　　胸膜腔內(nèi)壓常超過(guò)10cmH2O，甚至高達(dá)20cmH2O，胸腔穿刺有高壓氣體外逸。抽氣后胸膜腔內(nèi)壓可下降，但又迅速?gòu)?fù)升

　　男性，33歲，右胸車禍傷1小時(shí)。呼吸困難，發(fā)紺。查體:脈搏130次/分，血壓76/50mmHg，右前胸可及皮下氣腫，右胸叩鼓音,右肺呼吸音消失。最可能的診斷是

　　A.張力性氣胸

　　B.閉合性氣胸

　　C.創(chuàng)傷性血胸

　　D.創(chuàng)傷性休克

　　E.肋骨骨折

　　【答案】A

　　檢查方法

　　X線胸片：表現(xiàn)為外凸弧形的細(xì)線條形陰影，稱為氣胸線。線外透亮度增高，無(wú)肺紋理，線內(nèi)為壓縮的肺組織。

　　張力性氣胸：

　　肺完全萎陷

　　縱隔向健側(cè)移位。

　　診斷與鑒別診斷

　　1.診斷：根據(jù)臨床癥狀、體征及影像學(xué)診斷

　　2.鑒別：

　　（1）支氣管哮喘與慢性阻塞性肺疾?。–OPD）

　　（2）急性心肌梗死

　?。?）肺血栓栓塞癥

　?。?）肺大皰：影像學(xué)上，肺大皰氣腔呈圓形或卵圓形，皰內(nèi)有細(xì)小的條紋理

　　氣胸并發(fā)癥及其處理

　　1.膿氣胸

　　金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞菌、結(jié)核分枝桿菌以及多種厭氧菌感染可并發(fā)膿氣胸

　　除積極使用抗生素外，應(yīng)插管引流，胸腔內(nèi)生理鹽水沖洗，必要時(shí)根據(jù)具體情況適當(dāng)考慮手術(shù)治療。

　　2.血?dú)庑兀撼闅馀乓杭斑m當(dāng)輸血，必要時(shí)開胸止血

　　3.縱隔氣腫與皮下氣腫：皮下氣腫及縱隔氣腫可以隨胸腔內(nèi)氣體排出減壓而自行吸收。若縱隔氣腫張力過(guò)高影響呼吸及循環(huán)，可作胸骨上窩切開排氣

　　治療

　　保守治療、胸腔減壓、經(jīng)胸腔鏡手術(shù)或開胸手術(shù)

　　1.少量氣胸

　　一般病人，少量氣胸，尤其是首次發(fā)生無(wú)需特殊處理

　　年齡偏大、合并肺內(nèi)疾病如COPD的患者，其胸膜破口愈合慢，呼吸困難等癥狀較嚴(yán)重，即使氣胸量較小，原則上也不主張采取保守治療.

　　2.大量氣胸或者復(fù)發(fā)性氣胸

　　需要進(jìn)行胸膜腔穿刺，抽盡積氣或行胸腔閉式引流術(shù)，促使肺盡早膨脹。部分患者需要手術(shù)治療。

　　一次抽氣量不宜超過(guò)1000ml，每日或隔日抽氣1次

　　3.開放性氣胸急救處理原則：首先封閉胸壁創(chuàng)口

　　（1）給氧，補(bǔ)充血容量，糾正休克；

　?。?）清創(chuàng)、縫合胸壁傷口

　?。?）盡快做胸腔閉式引流

　?。?）給予抗生素，鼓勵(lì)患者咳嗽排痰，早期活動(dòng)，預(yù)防感染

　?。?）懷疑有胸腔內(nèi)臟器損傷或進(jìn)行性出血時(shí)，則需開胸探查手術(shù)

　　張力性氣胸急救處理：排壓

　　迅速使用粗針頭穿刺胸膜腔減壓，并外接單向活瓣裝置使胸腔內(nèi)高壓氣體易于排出，而外界空氣不能進(jìn)入胸腔。

　　張力性氣胸產(chǎn)生休克，急救措施首先是

　　A.輸血

　　B.升壓

　　C.抗休克同時(shí)開胸探查

　　D.患側(cè)胸腔排氣減壓

　　E.氣管插管

　　【答案】D

　　進(jìn)一步處理

　　應(yīng)安置閉式胸腔引流。

　　持續(xù)漏氣而肺難以膨脹時(shí)需考慮開胸探查手術(shù)

　　手術(shù)治療：經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效的氣胸應(yīng)該手術(shù)治療

　?。?）胸腔鏡直視下粘連帶烙斷術(shù)

　?。?）開胸手術(shù)

　?。?）胸膜固定

　　胸腔閉式引流術(shù)

　　1.適應(yīng)癥：

　　（1）不穩(wěn)定型氣胸，呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重；

　?。?）交通性開放性氣胸或張力性氣胸；

　　（3）反復(fù)發(fā)生氣胸、胸腔穿刺術(shù)治療后氣胸?zé)o改善者；

　?。?）需使用機(jī)械通氣或人工通氣的氣胸或血?dú)庑鼗颊撸?/p>

　?。?）拔除胸腔引流管后氣胸或血胸復(fù)發(fā)患者

　　胸膜腔閉式引流的指征是

　　A.胸壁反常呼吸

　　B.血心包

　　C.胸內(nèi)棄物存留

　　D.單根肋骨骨折

　　E.血?dú)庑亟?jīng)穿刺抽吸無(wú)效

　　【答案】E

　　2.置管位置：氣高水低

　?。?）排氣：鎖骨中線第二肋間〈傷側(cè)〉。

　?。?）排液：腋中線與腋后線間6～8肋間。

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