胸水是什么？

　　原因可能是心臟問(wèn)題，肝臟問(wèn)題、蛋白流失性神兵、蛋白流失性腸病，腫瘤、貓傳染性腹膜炎、及外傷等疾病都有可能會(huì)引起胸水。因此，胸腔積液的性質(zhì)很重要。淋巴管漏出為乳糜胸、化膿性滲出液為膿胸，而末梢血液有1/4以上的血液成分滯留于胸腔內(nèi)則稱為血胸。所以我們?nèi)绻龅叫厮那闆r，我們就要把胸水抽出來(lái)進(jìn)行化驗(yàn)，才有助于判斷來(lái)源。

　　癥狀

　　其實(shí)，發(fā)病率并沒有年齡、品種和性別的差異性。胸水并不會(huì)在一夕之間就出現(xiàn)。開始階段，貓咪會(huì)減少活動(dòng)來(lái)克服不適。而一旦超過(guò)身體可以負(fù)擔(dān)的量時(shí)，則才會(huì)出現(xiàn)癥狀。

　　早期：嗜睡、厭食、體重減輕

　　嚴(yán)重：呼吸急促、張口呼吸、口色發(fā)紺、發(fā)燒、脫水、端坐呼吸姿勢(shì)，而仔細(xì)觀察貓咪可以看到貓咪出現(xiàn)腹式呼吸，也就是腹部起伏明顯。

　　診斷：

　　聽診：心臟的聲音會(huì)變的很小聲。

　　血檢可以了解貓咪全身狀況。

　　胸部X光片：與正常X光片比較，患有胸水的貓咪可能會(huì)看不到心臟的輪廓，而原本應(yīng)該是黑色的肺臟范圍也會(huì)變少，被均勻的白色影像所替代。

　　胸腔超聲掃查：可以在超聲引導(dǎo)下，抽取胸腔液化驗(yàn)的同時(shí)，可以盡量的把胸水抽出，減少貓咪的負(fù)擔(dān)，而且還可以掃查胸腔是否有什么異常的情況。

　　治療：

　　供氧的同時(shí)，減少應(yīng)激。如果貓咪可以配合的話，則可以抽出胸腔液。

　　等情況穩(wěn)定后，根據(jù)病因進(jìn)行治療。

　　預(yù)后：

　　根據(jù)導(dǎo)致胸水的病因不同，預(yù)后差距很大。

　　兒童結(jié)核性胸腔積液診斷與治療

　　結(jié)核性胸腔積液（tuberculouspleuraleffusion）是結(jié)核桿菌及其代謝產(chǎn)物進(jìn)入胸膜腔引起的滲出性胸腔積液，是兒童胸腔積液的常見原因，可發(fā)生于結(jié)核病病程的任何階段，以原發(fā)感染后3～6個(gè)月多見，兒童原發(fā)肺結(jié)核合并胸腔積液約為12%～38%［1］。結(jié)核性胸腔積液在臨床上多見于5歲以上兒童，肺內(nèi)多無(wú)活動(dòng)性結(jié)核病灶，胸腔積液多為中等量或以上，易誤診為肺炎旁胸腔積液，并需除外惡性胸腔積液。

　　1發(fā)病機(jī)制

　　結(jié)核桿菌能夠在肺結(jié)核或全身結(jié)核病的不同階段，通過(guò)不同機(jī)制感染胸膜，結(jié)核性胸腔積液的發(fā)生是直接感染和免疫學(xué)機(jī)制以復(fù)雜方式相互作用的結(jié)果。在兒童原發(fā)結(jié)核感染后6～12周，結(jié)核桿菌通過(guò)肺內(nèi)胸膜下干酪病灶破潰、淋巴逆流和血行播散等途徑侵入胸膜腔，多數(shù)因少量結(jié)核桿菌進(jìn)入胸腔后，結(jié)核蛋白抗原與致敏T淋巴細(xì)胞相互作用引發(fā)遲發(fā)性超敏反應(yīng)，導(dǎo)致結(jié)核蛋白過(guò)敏滲出性炎癥反應(yīng)，胸腔內(nèi)毛細(xì)血管滲透性增加，血漿蛋白滲出、淋巴細(xì)胞聚集、炎癥介質(zhì)釋放以及淋巴回流障礙等最終形成胸膜腔內(nèi)積液。在這種情況下，積液的發(fā)生實(shí)際上是一種免疫反應(yīng)，而非直接感染。這一理論是基于結(jié)核性胸膜炎患者胸腔積液結(jié)核桿菌涂片和培養(yǎng)通常陰性；給以前結(jié)核桿菌純蛋白衍生物致敏的豚鼠胸腔注射結(jié)核蛋白能夠產(chǎn)生滲出性胸腔積液，而當(dāng)這些動(dòng)物用抗淋巴細(xì)胞血清治療時(shí)滲出性胸腔積液吸收［2］。另一方面，也有明確證據(jù)支持結(jié)核桿菌可不同程度直接入侵胸膜腔：即使在胸腔積液結(jié)核桿菌涂片和培養(yǎng)陰性的患者，胸腔鏡檢查也可發(fā)現(xiàn)胸膜廣泛干酪肉芽腫的形成和帶有大量結(jié)核桿菌的纖維蛋白沉積。目前認(rèn)為，在結(jié)核性胸腔積液發(fā)病過(guò)程中，早期為白細(xì)胞介素（IL）-8介導(dǎo)的中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)，隨后為淋巴細(xì)胞驅(qū)動(dòng)的免疫反應(yīng)伴隨胸膜肉芽腫形成，其中CD4+T淋巴細(xì)胞起主要作用，活化CD4+T淋巴細(xì)胞通過(guò)釋放γ-干擾素（IFN-γ）促進(jìn)巨噬細(xì)胞活化來(lái)殺死結(jié)核桿菌，并與腫瘤壞死因子α（TNF-α）一起，促進(jìn)肉芽腫形成，其他多種細(xì)胞因子如IL-12、IL-10、IL-4、IL-2和TGF-β等均參與其中［3］。

　　2診斷

　　兒童結(jié)核性胸腔積液診斷主要根據(jù)年齡、臨床表現(xiàn)及胸部影像特征，同時(shí)結(jié)合結(jié)核接觸史、結(jié)核菌素試驗(yàn)、IFN-γ釋放試驗(yàn)和胸腔積液分析和微生物學(xué)檢查等進(jìn)行綜合診斷，少數(shù)疑難病例需要進(jìn)行侵襲性檢查如胸膜活檢診斷［4］。如胸腔積液、痰或胸膜活檢標(biāo)本培養(yǎng)結(jié)核桿菌生長(zhǎng)，或胸膜活檢標(biāo)本病理抗酸染色陽(yáng)性，或發(fā)現(xiàn)干酪肉芽腫病變，可確定結(jié)核性胸腔積液的診斷。學(xué)齡兒童臨床表現(xiàn)發(fā)熱、胸痛、無(wú)明顯感染中毒癥狀、單側(cè)滲出性胸腔積液以及與成人肺結(jié)核有密切接觸史，高度提示結(jié)核性胸腔積液的可能，如能同時(shí)除外細(xì)菌、支原體、真菌和寄生蟲等各種病原感染所引起的胸腔積液、結(jié)締組織疾病和惡性疾病胸膜受累等，即使無(wú)明確病原學(xué)依據(jù)，也可作出結(jié)核性胸腔積液的臨床診斷。

　　臨床表現(xiàn)：多數(shù)患兒起病較急，表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、盜汗、食欲不振、呼吸急促，年長(zhǎng)兒病初常訴胸痛，呈針刺樣，咳嗽和深吸氣時(shí)加重。結(jié)核性胸膜炎患兒一般咳嗽不劇烈，無(wú)喘息和咯血。胸痛持續(xù)2～3d，當(dāng)胸腔積液集聚較多時(shí)減輕或消失。大量胸腔積液可壓迫肺臟和心血管，出現(xiàn)氣急和呼吸困難。病初在干性胸膜炎期肺部聽診患側(cè)可有胸膜摩擦音，大量積液時(shí)患側(cè)呼吸音減低或消失。少數(shù)情況下，結(jié)核性膿胸破裂形成胸壁皮膚結(jié)核竇道或胸壁腫塊。

　　影像學(xué)檢查：胸片多表現(xiàn)為單側(cè)胸腔內(nèi)中等量以上積液，以右側(cè)多見，僅25%病例可見肺實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)；胸腔積液吸收后可形成胸膜黏連，肋膈角變鈍，肋間隙變窄、縱隔向患側(cè)移位以及胸膜鈣化等。胸部CT診斷價(jià)值優(yōu)于胸片，50%病例可發(fā)現(xiàn)肺部病灶如空洞、結(jié)節(jié)和實(shí)變等，肺門和（或）縱隔淋巴結(jié)腫大或陳舊性鈣化，胸膜結(jié)核瘤及骨骼受累等［4］。胸部B超檢查可證實(shí)積液存在、積液量及存在的明顯分隔；包裹性積液患者可在B超指導(dǎo)下進(jìn)行胸腔定位穿刺。

　　結(jié)核菌素試驗(yàn)：結(jié)核性胸腔積液患兒的結(jié)核菌素試驗(yàn)敏感性有較大變化。大量胸腔積液時(shí)結(jié)核菌素純蛋白衍生物（PPD）試驗(yàn)常呈陰性反應(yīng)，陰性率可達(dá)30%～40%，因此時(shí)大量致敏T淋巴細(xì)胞聚集在胸腔積液中，導(dǎo)致不能發(fā)生皮膚超敏反應(yīng)。假陰性反應(yīng)還與最近感染（8周之內(nèi)）、免疫抑制或營(yíng)養(yǎng)不良狀態(tài)以及循環(huán)單核細(xì)胞受抑制有關(guān)。如初次PPD陰性，經(jīng)治療后胸腔積液逐漸吸收，2～6周后復(fù)做PPD試驗(yàn)常轉(zhuǎn)為陽(yáng)性［5］。

　　微生物學(xué)檢測(cè)：結(jié)核性胸腔積液涂片鏡檢和結(jié)核桿菌培養(yǎng)陽(yáng)性率低，涂片陽(yáng)性率為5%，固體培養(yǎng)陽(yáng)性率為12.0%～36.6%，液體培養(yǎng)需要較短時(shí)間且有更高的陽(yáng)性率［6］。兩個(gè)因素可能與胸腔積液培養(yǎng)陽(yáng)性率有關(guān)：人類免疫缺陷病毒（HIV）感染和胸腔積液優(yōu)勢(shì)細(xì)胞群。HIV感染者由于免疫功能抑制，結(jié)核桿菌在胸腔可存留更長(zhǎng)時(shí)間，所以HIV感染者胸腔積液培養(yǎng)陽(yáng)性率高于HIV陰性者。胸腔積液中性粒細(xì)胞比例越高，培養(yǎng)的陽(yáng)性率也越高，可能是由于疾病早期階段特異性免疫尚未形成，吞噬細(xì)胞尚不能有效殺滅結(jié)核桿菌，胸腔積液結(jié)核桿菌負(fù)荷量較大［2］。胸膜活檢組織病理學(xué)有80%以上的陽(yáng)性率。其他部位細(xì)菌學(xué)檢查如胃液或痰液培養(yǎng)陽(yáng)性率主要與肺受累程度有關(guān)，但也有研究表明，在胸片沒有明顯肺實(shí)質(zhì)病變表現(xiàn)的結(jié)核性胸腔積液患兒，胃液或痰培養(yǎng)的陽(yáng)性率可達(dá)33%［1］。

　　胸腔積液檢查：結(jié)核性胸腔積液外觀多為草綠色，透明或微混，也可呈洗肉水樣血性液，少數(shù)結(jié)核性淋巴結(jié)腫大壓迫引起胸導(dǎo)管或左鎖骨下靜脈阻塞，胸腔積液呈乳糜樣，相對(duì)密度1.016～1.020，pH值一般在7.30～7.40，白細(xì)胞常為數(shù)百，有時(shí)可達(dá)數(shù)千，以淋巴細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)，約有10%中性粒細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)，胸腔積液間質(zhì)細(xì)胞＜0.01。胸腔積液蛋白升高，常＞3g/L，80～85%以上胸腔積液糖＞600mg/L，15%糖降低，乳酸脫氫酶升高。

　　腺苷酸脫氨酶（ADA）測(cè)定：ADA是一種與嘌呤代謝有關(guān)的酶，對(duì)T淋巴細(xì)胞的增殖和分化起重要作用，ADA水平與胸腔積液中CD4細(xì)胞數(shù)和淋巴細(xì)胞的分化呈正相關(guān)，結(jié)核性胸腔積液中ADA升高，90%患者≥40U/L。一項(xiàng)包含2796例結(jié)核性胸腔積液的Meta分析顯示其敏感性和特異性分別為92%和90%［7］。ADA有兩種同工酶，ADA1見于所有細(xì)胞，ADA2僅見于單核巨噬細(xì)胞，當(dāng)這些細(xì)胞受到病原體刺激時(shí)ADA1或ADA2水平增高，在結(jié)核性胸腔積液ADA2升高更常見。目前較普遍接受結(jié)核性胸腔積液ADA診斷的臨界值為35～40U/L，但這個(gè)臨界值與檢測(cè)方法、不同年齡、地區(qū)和種族有關(guān)［8］。ADA升高還見于其他非結(jié)核性胸腔積液。王維等［9］研究發(fā)現(xiàn)，ADA升高不是兒童結(jié)核性胸腔積液的特異性表現(xiàn)，在兒童常見的化膿性胸膜炎、肺炎支原體性胸腔積液ADA升高更明顯。

　　IFN-γ測(cè)定：IFN-γ是CD4T淋巴細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子，可增加巨噬細(xì)胞吞噬結(jié)核桿菌活性。結(jié)核性胸腔積液中游離的未受刺激的IFN-γ濃度升高，其診斷的特異性和敏感性分別為89%和97%。胸腔積液IFN-γ水平稍高于血清，但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［10］。結(jié)核桿菌特異抗原ESAT-6和CFP-10刺激后單核細(xì)胞釋放的IFN-γ測(cè)定被稱為IFN-γ釋放試驗(yàn)（IGRAs），目前血清IFN-γ釋放試驗(yàn)測(cè)定已經(jīng)成為診斷結(jié)核感染的重要方法，胸腔積液IFN-γ釋放試驗(yàn)測(cè)定也有助于結(jié)核性胸腔積液的診斷。一項(xiàng)包含213例結(jié)核性胸腔積液的Meta分析顯示，其診斷的敏感性和特異性分別是75%和82%［11］。

　　核酸擴(kuò)增技術(shù)：特異性核酸擴(kuò)增技術(shù)（NAAT）可以快速檢測(cè)胸腔積液結(jié)核桿菌DNA，一項(xiàng)Meta分析結(jié)果顯示其敏感度和特異度分別為62%和98%［12］，提示該方法對(duì)證實(shí)結(jié)核性胸腔積液診斷有幫助，但是陰性不能排除診斷。XpertMTB/RIF是一種全自動(dòng)半巢式實(shí)時(shí)PCR技術(shù)，可以在2h內(nèi)同時(shí)檢測(cè)結(jié)核桿菌DNA和利福平耐藥，是目前世界衛(wèi)生組織推薦用于兒童肺結(jié)核和肺外結(jié)核病早期快速診斷的檢測(cè)方法，使用胸腔積液標(biāo)本其對(duì)結(jié)核性胸腔積液診斷的敏感度和特異度分別為51%和98%［13］。PCR技術(shù)對(duì)結(jié)核性胸腔積液診斷的低敏感性主要與胸腔積液中結(jié)核桿菌數(shù)量少有關(guān)，另外該技術(shù)花費(fèi)高且需要良好的實(shí)驗(yàn)室條件。

　　胸膜活檢：胸膜活檢是診斷結(jié)核性胸腔積液最敏感的方法，胸膜活檢病理檢查發(fā)現(xiàn)結(jié)核性肉芽腫或干酪性壞死，病變組織抗酸染色和培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌有助于確診。胸膜活檢包括影像指導(dǎo)下的閉合針吸活檢和內(nèi)科胸腔鏡活檢。胸膜活檢屬于侵襲性診斷技術(shù)，在兒童結(jié)核性胸膜炎診斷中很少需要使用，當(dāng)臨床檢查和胸腔積液分析不能明確診斷，尤其是需要排除惡性疾病時(shí)才考慮進(jìn)行胸膜活檢。來(lái)自南非的一項(xiàng)包含51例結(jié)胸患者針吸活檢陽(yáng)性率為79%［14］。內(nèi)科胸腔鏡目前被認(rèn)為是評(píng)估滲出性胸腔積液的金標(biāo)準(zhǔn)程序。胸腔鏡可以顯現(xiàn)胸膜表面的主要部分，可以對(duì)胸膜出現(xiàn)黏連和分隔進(jìn)行干預(yù)以及取得有價(jià)值的活檢標(biāo)本，診斷的陽(yáng)性率達(dá)到99%［15］。

　　3治療

　　3.1抗結(jié)核藥物世界衛(wèi)生組織2014年發(fā)布的兒童結(jié)核病管理指南推薦，包括我國(guó)在內(nèi)的異煙肼高耐藥地區(qū)和（或）HIV高流行地區(qū)兒童結(jié)核性胸腔積液的治療方案為：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇等四聯(lián)藥物用2個(gè)月，然后異煙肼和利福平用4個(gè)月［16］。如果無(wú)肺部實(shí)質(zhì)受累，且感染菌株為非異煙肼耐藥菌株，則在強(qiáng)化期可采用不包括乙胺丁醇的三聯(lián)治療。

　　抗結(jié)核治療要遵循早期、適量、聯(lián)合、規(guī)律和全程的治療原則，及時(shí)有效的抗結(jié)核治療有利于縮短病程和提高治愈率，減少胸膜增厚和肺功能異常后遺癥。在化療初始階段，有時(shí)（16%）會(huì)出現(xiàn)類似肺結(jié)核治療中的矛盾反應(yīng)，即出現(xiàn)胸腔積液增多。這是由于快速的分支桿菌溶解導(dǎo)致過(guò)度抗原負(fù)荷被釋放至胸腔積液中引起超敏反應(yīng)［17］。此外，治療期間還應(yīng)注意監(jiān)測(cè)藥物不良反應(yīng)。

　　3.2腎上腺皮質(zhì)激素激素可促進(jìn)胸腔積液吸收、減輕結(jié)核中毒癥狀、縮短病程，故應(yīng)早期應(yīng)用，但其遠(yuǎn)期療效存在爭(zhēng)議。一項(xiàng)隨機(jī)雙盲對(duì)照研究顯示，結(jié)核性胸膜炎患者使用潑尼松0.75mg/（kg·d）4周后再逐漸減量，其臨床狀況、積液吸收、胸膜后遺癥和肺功能等方面無(wú)任何改變［18］。激素一般用于中等量以上胸腔積液、合并多漿膜腔積液及合并血型播散型肺結(jié)核的病例?？捎铦娔崴?mg/（kg·d），兒童最大量為45mg/d，足量2～4周后減量，總療程4～6周。對(duì)已有胸膜肥厚或慢性結(jié)核性胸膜炎則不再使用激素。

　　3.3治療性胸腔穿刺（therapeuticthoracentesis）結(jié)核性胸腔積液大量積存于胸膜腔時(shí)，其中的蛋白質(zhì)、細(xì)胞碎片和纖維素可遮蓋胸膜表面，影響淋巴管排出胸腔積液，造成胸膜增厚、黏連、分隔和包裹等。積極進(jìn)行胸腔穿刺抽液可縮短病程，防止胸膜肥厚，促進(jìn)肺功能恢復(fù)，同時(shí)抽取積液還可排除胸液中的結(jié)核桿菌及代謝產(chǎn)物，有利于體溫恢復(fù)正常［19］。每次抽取胸腔積液應(yīng)行B超準(zhǔn)確定位，以免因抽液造成氣胸，抽液時(shí)速度需緩慢，兒童患者即使有大量胸腔積液，每次抽液也不應(yīng)超過(guò)500mL。抽液中一旦出現(xiàn)煩躁、面色蒼白、出汗、血壓降低等不適反應(yīng)，應(yīng)立即停止，平臥休息。不推薦胸腔置管引流，除非大量胸腔積液引起了呼吸困難。如果胸腔積液出現(xiàn)纖維黏連和分隔，可胸腔內(nèi)注射纖維蛋白溶解藥（如尿激酶），這樣可以清除胸膜黏連和間隔形成，降低胸腔積液黏稠性，保證引流通暢，減少殘留胸膜增厚［20］。

　　3.4外科手術(shù)目前，在有效的抗結(jié)核治療方案下，結(jié)核性胸腔積液很少需要外科手術(shù)。如病程達(dá)6周以上，出現(xiàn)持續(xù)結(jié)核性膿氣胸或支氣管胸膜瘺，可行早期胸膜剝脫術(shù)；病程6個(gè)月以上發(fā)生不可逆的纖維胸、嚴(yán)重肺功能下降和胸廓變形，可行晚期胸膜剝脫術(shù)和胸廓成型術(shù)等。

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