干眼癥是指任何原因造成的淚液質或量異?；騽恿W異常，導致淚膜穩(wěn)定性下降，并伴有眼部不適和（或）眼表組織病變特征的多種疾病的總稱。淚膜是淚液在眼表均勻分布形成的一層薄膜，由內向外依次為黏蛋白層、水液層和脂質層，穩(wěn)定的淚膜是保持眼表光滑、規(guī)則及清晰視力的重要因素。

隨著2型糖尿病患者數(shù)量的增加，糖尿病引起的眼表并發(fā)癥越來越受到臨床重視。研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者的干眼癥發(fā)生率明顯高于正常人，糖尿病可通過一系列病理過程影響眼表微環(huán)境而引起眼表的角膜、結膜及淚液發(fā)生變化。

干眼癥常見的癥狀有干澀感、異物感、燒灼感、癢感、畏光、眼紅、視物模糊、視力波動等，這些癥狀通常在下午或晚上較晨起時明顯，干燥干旱氣候和空氣污染環(huán)境中加重。輕度干眼癥角結膜上皮表面可無損害征象；中度干眼癥熒光素著染可顯示角膜上皮的損害部位，瞼裂區(qū)或下方點狀著染；嚴重的干眼癥著染更廣泛，在暴露區(qū)會出現(xiàn)結膜角質化和角膜前中央區(qū)絲狀角膜炎，熒光點狀著染、融匯和擴散。

干眼癥的常用檢查方法包括基礎淚液分泌試驗、淚膜破裂試驗和角膜熒光素染色試驗。淚液分泌試驗可以用來檢測水液層淚液的量，淚膜破裂時間用來檢測淚膜脂質層的功能，角膜熒光素染色可以反映角膜上皮的完整性及眼表的損害程度，從而間接反映淚膜的功能。在各項評價指標中，淚膜破裂時間被認為是評價淚膜穩(wěn)定性的一個很有價值且很直接的檢查方法。

糖尿病患者發(fā)生干眼癥可能相關因素

1.淚液成分、淚膜穩(wěn)定性和滲透壓的改變：2型糖尿病患者的高血糖抑制角膜神經的傳導和結膜杯狀細胞的增殖，造成淚液分泌抑制和黏蛋白分泌量的下降，最終導致患者淚膜成分和穩(wěn)定性均遭到破壞，因而在短時間內損傷糖尿病患者淚膜。此外，糖尿病患者淚液中的葡萄糖含量升高可導致其淚液的滲透壓升高，繼而使其膠蛋白發(fā)生改變，最終引起淚膜的穩(wěn)定性發(fā)生變化，加劇淚液滲透壓的升高。

2.炎癥：眼表面的炎癥反應是影響干眼癥病情的重要因素。大量研究顯示，細胞因子IL-1α、IL-6、IL-8、TNF-α和TNF-β的表達水平在正常人與干眼癥患者之間有著明顯的差異，在嚴重干眼癥患者的淚液和結膜上皮細胞中，上述細胞因子的含量明顯增加，且與干眼癥的嚴重程度相關。

乳鐵蛋白(Lf）是一種存在于哺乳動物乳汁、淚液和滑膜液等外分泌腺中的糖蛋白，具有抗感染、調節(jié)炎癥和免疫反應的作用。糖尿病患者淚膜中的蛋白含量隨著病程的延長而減少，其中溶菌酶、Lf等在糖尿病性視網膜病變增殖期患者的淚膜中下降更為明顯。因此，炎癥反應是影響糖尿病干眼癥病情的重要因素。

3.細胞凋亡：細胞凋亡是由基因控制的主動性、程序化的細胞死亡，是維持機體組織正常生理功能的一種機制。雖然細胞凋亡在組織中有著重要的保護作用，但對于干眼癥患者來說，眼表各類細胞之間的凋亡失衡在其發(fā)病機制中發(fā)揮著關鍵作用。

2型糖尿病患者眼表改變是致炎因子與凋亡共同作用的結果，2型糖尿病患者的眼表上皮存在大量的凋亡細胞，凋亡細胞可損害結膜組織的結構和功能，而促凋亡因子與致炎因子表達的增加也可激活凋亡通路，促進淚膜發(fā)生改變，從而使2型糖尿病患者更易發(fā)生干眼癥。

4.性激素：眼是性激素作用的靶器官之一，性激素的水平對淚腺正常功能的維持具有重要的作用。干眼癥患者中男性明顯低于女性，這是因為雄激素對淚腺的形態(tài)、生理和免疫有調節(jié)作用，并可調節(jié)瞼板腺向淚膜中分泌油脂，而雄激素的缺乏常伴隨瞼板腺功能的降低，影響淚膜的穩(wěn)定性，最終導致干眼癥的發(fā)生。

5.神經調節(jié)：淚腺分泌受多種因素的控制和調節(jié)，其中神經調節(jié)是重要的一個環(huán)節(jié)。研究顯示，糖尿病患者角膜的敏感度較正常人低，且隨糖尿病視網膜病變的加重會逐漸降低角膜知覺，一方面，角膜知覺減退會使角膜經反射弧傳導到大腦系統(tǒng)的神經沖動減少，隨之大腦下傳到淚腺的神經沖動也會減少，進而引起淚液基礎分泌量減少；另一方面，角膜知覺減退后，相應的瞬目頻率也會減少，這就導致淚液蒸發(fā)加強，影響膠蛋白在眼表的均勻分布，從而使水液層和脂質層無法很好地附著，影響淚膜重建，從而誘發(fā)干眼癥。

對于糖尿病患者干眼癥的治療,首先應將血糖控制平穩(wěn)，其次了解其病因及分類,針對不同的病因和臨床類型及癥狀進行治療。目前糖尿病干眼癥的治療主要包括改善眼睛干澀癥狀，緩解視疲勞以及其他改善眼部癥狀的治療，常用的藥物主要為促淚液分泌劑、皮質類固醇和環(huán)孢素A、非甾體抗炎藥、人工淚液等。