在臨床上，我們常常會發(fā)現(xiàn)，患有糖尿病的病人，大多也會患有高血壓。這對孿生兄弟，常常形影不離，研究表明，60%～70%的糖尿病患者伴有高血壓，首次診斷糖尿病時，合并高血壓的比例為50%，在出現(xiàn)微量白蛋白尿后，這一比例可升至80%，而出現(xiàn)顯著白蛋白尿后更可升至90%以上。

高血壓是糖尿病并發(fā)心血管疾病(CVD)、終末期腎臟病(ESRD)的重要原因。高血壓合并糖尿病使大血管與微血管均受累及，一方面，會加速糖尿病并發(fā)心血管病、腦卒中、腎病及視網(wǎng)膜病變的發(fā)生及發(fā)展進程，另一方面，糖尿病與高血壓并存時加重了原發(fā)性心血管病變的危險性，稱為雙重危險因素（doublerisks）。高血壓合并糖尿病還可進一步加重水、鈉潴留，脂類及糖代謝異常，使血糖、血壓均不能得到理想控制。

那么，糖尿病患者為何多合并高血壓呢？

其機制比較復(fù)雜，考慮可能與以下因素有關(guān)。

遺傳因素

研究發(fā)現(xiàn)，胰島素受體基因與胰島素抵抗有密切關(guān)系；從胰島素抵抗常與高血壓存在家族聚集性的事實可推測胰島素受體變異（基因多態(tài)性）可能與高血壓發(fā)生有關(guān)。

發(fā)育

低出生體重是糖尿病與高血壓的共同危險因素。腎單位、胰島β細胞、心肌細胞、骨骼肌細胞的數(shù)目明顯減少，是子代發(fā)生胰島素抵抗、高血壓病、糖尿病等疾病的重要原因。

高血糖

高血糖促進糖在近曲小管重吸收的同時伴鈉重吸收，通常使總體鈉增加10%，導(dǎo)致細胞外液擴張。另外，高血糖還會促進蛋白質(zhì)非酶糖化，引起腫瘤壞死因子和白細胞介素的合成與分泌，導(dǎo)致血管平滑肌細胞增殖，使管腔狹窄、收縮性增強而產(chǎn)生高血壓。

胰島素抵抗及高胰島素血癥

研究發(fā)現(xiàn)，空腹或糖負荷后血漿胰島素水平與血壓，特別是與收縮壓水平呈正相關(guān)。胰島素對血壓的影響在輕度糖耐量異常的年輕人中就已出現(xiàn)。高胰島素血癥主要通過促進腎小管重吸收鈉與增強交感神經(jīng)活性，刺激小動脈平滑肌增生，調(diào)節(jié)鈣離子轉(zhuǎn)運，使細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，從而使血壓升高。

動脈硬化

臨床研究表明，老年糖尿病患者動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展速度遠遠超過非糖尿病患者。這是因為胰島素作為一種血管生長因子，長期作用于血管壁可導(dǎo)致血管平滑肌細胞增生，血管壁增厚。同時，糖尿病患者常伴有血脂代謝異常，血脂代謝異常將進一步加速動脈粥樣硬化的發(fā)展。而長期的血糖升高還會導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化、糖基化及應(yīng)激等，進一步造成動脈粥樣硬化的發(fā)展進程加快。

生活方式

吸煙為糖尿病合并高血壓的高危因素，高鹽飲食也可促進其發(fā)病。長期吸煙者難以戒煙、飲食結(jié)構(gòu)難以改變（總熱量及脂肪攝入過多）、缺乏運動而致中心性肥胖是糖尿病合并高血壓的危險因素。

同時，糖尿病與高血壓共存時，對心血管系統(tǒng)會造成毋庸置疑的損害，主要表現(xiàn)在促進動脈粥樣硬化和心肌病變的發(fā)生發(fā)展。

1.促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展

糖尿病時的高血糖、游離脂肪酸增加和胰島素抵抗可引起氧化應(yīng)激，損害內(nèi)皮功能。而高血壓時血管壁持續(xù)的高張力狀態(tài)和去甲腎上腺素等血管活性物質(zhì)增多也可引起血管內(nèi)皮損傷，使彈力纖維發(fā)生退行性變甚至斷裂。血管內(nèi)皮受損可促進炎癥浸潤、增加炎性因子、趨化因子和細胞黏附因子表達，并且激活血小板，誘發(fā)血栓形成。

糖尿病合并高血壓時可引起交感神經(jīng)興奮、RAAS激活，誘導(dǎo)ROS合成；增強內(nèi)皮細胞和巨噬細胞攝取氧化低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的能力，促進泡沫細胞形成；促進平滑肌細胞增殖和遷移，導(dǎo)致纖維帽變薄，斑塊不穩(wěn)定；還可以增強血管緊張素原、腎素、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶等物質(zhì)的表達，增強RAAS系統(tǒng)的致炎效應(yīng)。

糖尿病、高血壓都會誘導(dǎo)ROS過量產(chǎn)生，直接引起生物膜脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致膜通透性增加及組織損傷；使細胞內(nèi)蛋白及酶變性，蛋白質(zhì)功能喪失和酶失活；破壞核酸和染色體，導(dǎo)致DNA鏈斷裂、染色體畸變或斷裂；通過硝基化作用促進內(nèi)皮細胞變性、壞死和凋亡。另一方面，ROS通過抑制NO生成，促進內(nèi)皮素的合成，導(dǎo)致血管舒張功能障礙，同時誘導(dǎo)血小板、單核細胞和白細胞黏附至血管內(nèi)皮，促進內(nèi)皮細胞多種炎性因子和黏附分子的表達，抑制前列環(huán)素合成酶活性，促進血栓烷A2合成，導(dǎo)致血小板黏附聚集、血栓形成。

在高血糖、高血壓和胰島素抵抗狀態(tài)下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的巨噬細胞凋亡增加，由于巨噬細胞飽和脂肪酸水平增加，其吞噬凋亡細胞能力受影響，導(dǎo)致凋亡細胞不能被有效地清除，引起繼發(fā)性細胞壞死，促進易損斑塊的形成。

2.對心肌的損害

糖尿病心肌病是糖尿病引起心臟微血管病變和心肌代謝紊亂所致的心肌廣泛局灶性壞死，早期臨床表現(xiàn)為無癥狀的舒張功能障礙，逐漸發(fā)展為心室順應(yīng)性下降、收縮功能受損，最終導(dǎo)致充血性心衰。當糖尿病合并高血壓時，共同存在的神經(jīng)體液因素和炎癥反應(yīng)等因素可相互作用，加重心肌結(jié)構(gòu)與功能的損害。

交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增高，使去甲腎上腺素α受體激活，直接促進心肌細胞增長。兒茶酚胺分泌增加，可調(diào)節(jié)心臟成纖維細胞表型及功能，導(dǎo)致心臟纖維化。高血壓時RAAS激活使心臟前后負荷均增加，心肌的機械張力增大，心肌細胞蛋白質(zhì)合成加速，促發(fā)心肌肥厚及心室重構(gòu)。

許多炎癥因子如C反應(yīng)蛋白、心肌營養(yǎng)素1、gp130受體家族細胞因子等可促進心肌細胞肥大，腫瘤壞死因子α、ST2以及ET-1等可促進心肌間質(zhì)纖維化。Ｔ淋巴細胞和巨噬細胞等炎性細胞活化后，分泌多種活性因子，可激活成纖維細胞，引起心肌細胞亞細胞結(jié)構(gòu)變化和膠原代謝異常。高血糖引起的ROS、聚腺苷酸二磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（PARP）、糖基化終末產(chǎn)物、醛糖還原酶產(chǎn)生增加均可以誘發(fā)ATP的合成減少，線粒體功能障礙，細胞凋亡。高血壓時心肌和內(nèi)皮、平滑肌細胞可發(fā)生異常凋亡。高血壓和高血糖還可以通過影響心肌鈣離子穩(wěn)態(tài)，從而使心肌的舒張和收縮功能受損。

綜上所述，高血壓與糖尿病的發(fā)生發(fā)展過程密切相關(guān)，并可以相互影響，相互促進，形成惡性循環(huán)，從而加重病情，希望廣大糖友們可以早發(fā)現(xiàn)，早治療，早期預(yù)防疾病的發(fā)生發(fā)展，健康生活每一天。