中醫(yī)對各種原因引起的眼壓相對或絕對性升高、視力下降、眼脹、眼痛等癥有良好的臨床療效；對青光眼引起的高眼壓穩(wěn)定性強；可改善眼內(nèi)房水流通，迅速減縮眼內(nèi)容積，持續(xù)降低眼壓，營養(yǎng)視神經(jīng)，擴大視野，雙向調(diào)節(jié)眼壓，使視功能得到完全恢復(fù)。
白眼球有黃斑，在臨床上如果是乙肝病情惡化引起，多是由于體內(nèi)的乙肝病毒數(shù)量多，機體在清除乙肝病毒的同時，導(dǎo)致肝細胞大量壞死，損傷，肝功能異常，從而導(dǎo)致體內(nèi)的膽紅素代謝發(fā)生異常，從而引發(fā)出現(xiàn)黃疸癥狀。
糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）早期不僅有視網(wǎng)膜微血管的改變，還包括糖尿病引起的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞丟失、神經(jīng)膠質(zhì)細胞反應(yīng)性改變以及視網(wǎng)膜變薄等神經(jīng)退行性改變，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度的顯著降低，這種改變甚至可以發(fā)生在視網(wǎng)膜微血管病變之前。
視盤旁萎縮弧（Peripapillaryatrophy）是臨床中常見的眼部體征，按照病變性質(zhì)不同可分為α區(qū)與β區(qū)，后者介于視盤和α區(qū)之間，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層及RPE層的萎縮，可見到脈絡(luò)膜大血管和鞏膜。如果說視盤旁RPE覆蓋的Bruch’s膜區(qū)域大小決定了β區(qū)的大小，那么眼壓的改變是否會影響視盤旁RPE的變化？眼壓的升高也許是促進β區(qū)形成及發(fā)展的機制之一？
年齡相關(guān)性黃斑變性是發(fā)達國家老年人群常見的致盲眼病，根據(jù)彩色眼底照相或者眼底檢查，可以將AMD分為早，中，晚三期，已有研究提出可以通過CFP觀察drusen大小和病變范圍，以及眼底色素的改變對AMD的病情進展進行預(yù)測，但二維的CFP不能提供關(guān)于drusen和RPE結(jié)構(gòu)與體積的完整信息，F(xiàn)olgar等對視網(wǎng)膜色素上皮-玻璃膜疣復(fù)合體）使用新的測量方法對中期AMD為期2年的疾病進展進行了預(yù)測。
視網(wǎng)膜靜脈阻塞（RetinalVeinOcclusion,RVO）是目前除糖尿病視網(wǎng)膜病變之外最常見的一種視網(wǎng)膜血管疾病，隨年齡的增長，其發(fā)病率逐漸增高。黃斑水腫（MacularEdema,ME）是RVO主要的并發(fā)癥之一，常常影響患者的視力恢復(fù)，可通過FA或SDOCT對其診斷和分析。
內(nèi)源性細菌性眼內(nèi)炎（Endogenousbacterialendophthalmitis,EBE）為細菌血行至眼部穿透血眼屏障進入眼內(nèi)所致，約占眼內(nèi)炎的2％-8%。常見于免疫功能低下、糖尿病、靜脈吸毒、惡性腫瘤等患者。因其發(fā)病率低，缺乏治療效果長期隨訪資料，對于EBE目前尚無診斷和治療的標準指南。其預(yù)后往往較差。
糖尿病視網(wǎng)膜病變（diabeticretinopathy，DR）是最常見的視網(wǎng)膜血管疾病，是50歲以上人群主要致盲眼病之一，全視網(wǎng)膜光凝（panretinalphotocoagulaton，PRP）是糖尿病視網(wǎng)膜病變的標準治療方法之一，并且已有研究證實該方法可以降低視力喪失的發(fā)生率。
在葡萄膜炎引起的角膜并發(fā)癥中，常見的有帶狀變性、虹膜角膜粘連，相對上述兩種病變，角膜水腫較罕見，通常僅見于眼壓急劇升高或皰疹病毒性角膜葡萄膜炎時。角膜內(nèi)皮細胞對維持角膜清亮發(fā)揮著重要作用，那么角膜透明是否就代表葡萄膜炎患者角膜內(nèi)皮細胞完好呢？
息肉狀脈絡(luò)膜血管病變（PCV）可繼發(fā)視網(wǎng)膜下出血（SRH）或黃斑下出血（SMH）。當PCV繼發(fā)中心凹區(qū)域大面積SMH（>4個視盤直徑）時，將導(dǎo)致視力突然下降，以及視網(wǎng)膜色素上皮層和外層視網(wǎng)膜退行性變，視力預(yù)后差。
高度近視眼球大，前后徑很長，就像吹氣球一樣，氣球越吹越大，壁就越來越薄，氣球也越容易破；高度近視眼球也很大，所也眼球的“壁”的功能就差，發(fā)生“破”的幾率就打，為了防止“破”就要注意
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