介紹胸部創(chuàng)傷的生理變化
一、疼痛和胸壁穩(wěn)定性破壞:胸廓是由具有一定活動性和彈性的骨性籠架(肋骨、胸骨和胸椎)與肋間肌所構(gòu)成,既對胸內(nèi)臟器和部分腹內(nèi)臟器起保護(hù)作用,更主要的是通過呼吸肌活動配合膈肌的升降運動改變胸腔容量大小來完成呼吸功能。胸廓的穩(wěn)定性和保護(hù)作用又為與之緊密相連的鎖骨、肩胛骨和多層強(qiáng)大肌肉所加強(qiáng)。胸壁損傷,肋骨骨折和胸骨骨折等,除引起疼痛、造成神經(jīng)刺激和限制呼吸動度以外,可使胸廓運動的對稱性和協(xié)調(diào)性破壞,從而導(dǎo)致通氣功能障礙。尚可伴隨胸內(nèi)和腹內(nèi)臟器損傷。
二、失血:胸壁和胸內(nèi)臟器富于血管,又有心臟和大血管。損傷后出血一方面可引起胸膜腔內(nèi)或心包腔內(nèi)積血,造成壓迫,另一方面可使血容量減少,心排出量降低,嚴(yán)重時導(dǎo)致失血性休克。
三、肺與縱隔受壓:胸腔主要為左右兩個閉合的胸膜囊及其中的肺臟所占據(jù),胸膜腔為潛在的腔隙(相距約10微米),內(nèi)含1~2毫升漿液起著潤滑作用。由于胸腔大和肺臟富有彈性回縮能力,故而胸膜腔內(nèi)發(fā)生積血和積氣時可致大量(1500~2000毫升以上),造成壓迫性肺不張和縱隔向?qū)?cè)移位。
四、胸腔負(fù)壓受損:胸膜腔內(nèi)為負(fù)壓且兩側(cè)相等而使縱隔保持中位。肋骨的舉落運動和膈肌的升降運動使胸腔內(nèi)負(fù)壓(同時腹腔內(nèi)正壓)產(chǎn)生周期性增減變化,既是呼吸的動力來源(肺臟的“風(fēng)箱”),又促進(jìn)靜脈回心血流(靜脈胸腹泵)。若創(chuàng)傷使一側(cè)胸膜腔負(fù)壓受損,壓力升高(血胸或氣胸),不但傷側(cè)肺受壓萎陷,而且縱隔受壓移向?qū)?cè),使對側(cè)肺受壓,心臟大血管亦受壓和扭曲,若胸膜腔壓力為正壓時(張力性氣胸)。情況更為嚴(yán)重。若胸壁缺損使胸膜腔與外界直接相交通(開放性氣胸),大氣壓可使傷側(cè)肺萎陷和縱隔向健側(cè)移位,同時,因?qū)?cè)胸膜腔內(nèi)仍為負(fù)壓且仍隨呼吸而周期性增減,致使縱隔隨呼吸而左右來回移位,稱為縱隔擺動,心臟大血管也受壓和來回扭曲,靜脈回心血流受障礙,心排出量下降,加上縱隔和肺門神經(jīng)叢受刺激,可迅速導(dǎo)致休克,稱為胸膜肺休克。
五、肺損傷:創(chuàng)傷所致肺損傷包括淺層的肺破裂、深達(dá)中層(含細(xì)、小支氣管)的肺裂傷以及肺全層損傷如肺挫傷和肺爆震傷。肺損傷后可引起氣胸、血胸和血容量減少,肺毛細(xì)血管通透性和表面活性物質(zhì)的改變,通氣和換氣功能障礙,通氣/灌注比值失調(diào)等,不僅導(dǎo)致全身血液動力學(xué)變化,缺氧和酸中毒,尚可引起全身細(xì)胞免疫和體液免疫功能降低、血管活性物質(zhì)釋放、白細(xì)胞和血小板形態(tài)和功能改變及其炎性介質(zhì)的釋放等,這些全身性反應(yīng)影響著肺損傷后的病理生理演變,甚至導(dǎo)致ARDS.
六、氣道阻塞:創(chuàng)傷后呼吸道和肺出血或有誤吸,可致氣道阻塞。由于神經(jīng)反射作用引起支氣管痙攣和分泌物增加,以及缺氧所致毛細(xì)血管通透性增加,滲出液進(jìn)入肺泡和間質(zhì),大量含蛋白質(zhì)的液體積聚于肺泡和支氣管內(nèi),引起下呼吸道梗阻、肺不張、繼之發(fā)生感染,嚴(yán)重時導(dǎo)致創(chuàng)傷后ARDS.
七、膈肌功能與膈肌破裂:胸廓下口寬大,為穹窿狀膈肌所封閉。膈下毗鄰重要的腹內(nèi)臟器。膈肌不僅將胸腹腔分隔開,還是主要的呼吸肌,能保證2/3的肺活量。膈肌運動時,與之毗鄰的腹內(nèi)器官也隨之升降,在下胸部鈍性或穿透性創(chuàng)傷時,可致膈肌破裂,形成胸腹聯(lián)合傷,一方面影響呼吸功能,另一方面,當(dāng)膈肌裂口較大時,腹內(nèi)臟器可疝入胸腔,造成對肺和縱隔的壓迫,引起呼吸和循環(huán)功能障礙。
八、縱隔和心臟壓塞:縱隔位于兩側(cè)胸膜囊之間,在此狹小區(qū)域內(nèi)有許多器官和結(jié)構(gòu),復(fù)雜交錯,排列緊密。它們雖然有較好的保護(hù),但在嚴(yán)重創(chuàng)傷之下亦可受到損傷,傷情往往嚴(yán)重,死亡率高。縱隔內(nèi)發(fā)生氣腫和出血時容易沿其間的疏松結(jié)締組織擴(kuò)散,引起心臟和大血管受壓(心包外心臟壓塞)。
關(guān)系血胸臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥
胸膜腔積聚血液稱血胸,由胸部銳器傷、槍彈傷等穿透性損傷或擠壓、肋骨骨折等鈍性胸部傷所引起的血胸叫創(chuàng)傷性血胸。繼發(fā)于胸部或全身性疾病或醫(yī)源性凝血功能紊亂或原因不明的血胸特(原)自發(fā)性血胸,又稱非創(chuàng)傷性血胸。
臨床表現(xiàn)
血胸的病理生理變化及臨床表現(xiàn)取決于出血量和速度,以及伴發(fā)損傷的嚴(yán)重程度。急性失血可起循環(huán)血容量減少,心排出量降低。多量積血可壓迫肺和縱隔,引起呼吸和循環(huán)功能障礙。小量血胸指胸腔積血量在500毫升以下,病人無明顯癥狀和體征。X線檢查可見肋膈角變淺,在膈肌頂平面以下。中量血胸積血量500~1500毫升,病人可有內(nèi)出血的癥狀,如面色蒼白,呼吸困難,脈細(xì)而弱,血壓下降等。查體發(fā)現(xiàn)傷側(cè)呼吸運動減弱,下胸部叩診濁音,呼吸音明顯減弱,X線檢查可見積血上緣達(dá)肩胛角平面或膈頂上5厘米。大量血胸積血量在1500毫升以上,病人表現(xiàn)有較嚴(yán)重的呼吸與循環(huán)功能障礙和休克癥狀,躁動不安、面色蒼白、口渴、出冷汗、呼吸困難、脈搏細(xì)數(shù)和血壓下降等。查體可見傷側(cè)呼吸運動明顯減弱,肋間隙變平,胸壁飽滿,氣管移向?qū)?cè),叩診為濁實音,呼吸音明顯減弱以至消失。X線檢查可見胸腔積液超過肺門平面甚至全血胸。
并發(fā)癥
無論是閉合性還是開放性胸部傷,均應(yīng)警惕遲發(fā)性血胸的發(fā)生,即在傷后2天之內(nèi)未發(fā)現(xiàn)血胸(或血氣胸),在2天以后,有的達(dá)第18天才出現(xiàn)血胸(或血氣胸),有報道發(fā)生率為11.2%。其發(fā)生原因可能為最初的血胸量少,未被發(fā)現(xiàn),以后出血增加或因刺激胸膜產(chǎn)生漿液滲出而增大積血量;或閉合性肋骨骨折病人的不適當(dāng)活動時,骨折斷端刺破肋間血管和壁層胸膜引起出血流入胸膜腔;或在胸腔和肺盲管傷中,異物或碎骨片由于感染或震動引起出血,等等。遲發(fā)性血胸的積血量亦可達(dá)中、大量。
胸腔積血可引起中等度發(fā)熱和白細(xì)胞增高,須與血胸伴感染相鑒別:①血胸若發(fā)生感染則表現(xiàn)有高熱、白細(xì)胞明顯增高并伴有其他全身中毒癥狀。②溶血法檢查:抽出的胸腔積血1毫升放入試管內(nèi),加蒸餾水5毫升(自來水亦可),混合后放置3分鐘,若溶液淡紅而澄明,表示無感染,若混濁且有絮狀物,則多已感染。③涂片法檢查:將抽出的積血涂片行紅、白細(xì)胞計數(shù),正常紅、白細(xì)胞之比例為500∶1,若低于比值即白細(xì)胞計數(shù)上升,達(dá)到100∶1時即認(rèn)為有感染。④細(xì)菌學(xué)法:抽出的積血涂片染色找到細(xì)菌或細(xì)菌培養(yǎng)陽性,則確定感染,并可作抗菌素敏感試驗,為選用抗菌素治療作參考。對感染性血胸按急性膿胸處理,盡早作胸腔閉式引流術(shù)。凝固性血胸和纖維胸并發(fā)感染,或膿胸粘連形成多房性,應(yīng)盡早行開胸手術(shù)清除膿性纖維素塊和血塊,并行肺皮層剝脫。全身應(yīng)用足量、對細(xì)菌敏感的抗菌素。
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