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胸部創(chuàng)傷病理生理變化的原因 胸部創(chuàng)傷外科的起源

2017-04-25 來源:健客網社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯盟 美容護膚
摘要:胸部創(chuàng)傷外科經驗的積累是伴隨著戰(zhàn)爭而發(fā)展起來的,在第一次世界大戰(zhàn)期間,人們開始認識到胸膜腔積氣、血胸和膿胸是引起戰(zhàn)時死亡的重要原因,從而建立了處理氣胸、血胸和膿胸的基本概念及方法。

  胸部遭受創(chuàng)傷后,從皮膚到內部的各種組織結構和臟器都可能損傷,這一方面取決于致傷原因的種類和能量,另一方面,組織和臟器愈靠近外表者愈容易受傷,體積愈大者愈容易受傷。胸部創(chuàng)傷所引起的病理生理變化與下列因素有關。

  一、疼痛和胸壁穩(wěn)定性破壞:

  胸廓是由具有一定活動性和彈性的骨性籠架(肋骨、胸骨和胸椎)與肋間肌所構成,既對胸內臟器和部分腹內臟器起保護作用,更主要的是通過呼吸肌活動配合膈肌的升降運動改變胸腔容量大小來完成呼吸功能。胸廓的穩(wěn)定性和保護作用又為與之緊密相連的鎖骨、肩胛骨和多層強大肌肉所加強。胸壁損傷,肋骨骨折胸骨骨折等,除引起疼痛、造成神經刺激和限制呼吸動度以外,可使胸廓運動的對稱性和協(xié)調性破壞,從而導致通氣功能障礙。尚可伴隨胸內和腹內臟器損傷。上海遠大心胸醫(yī)院胸外科彭壽行

  二、失血:

  胸壁和胸內臟器富于血管,又有心臟和大血管。損傷后出血一方面可引起胸膜腔內或心包腔內積血,造成壓迫,另一方面可使血容量減少,心排出量降低,嚴重時導致失血性休克。

  三、肺與縱隔受壓:

  胸腔主要為左右兩個閉合的胸膜囊及其中的肺臟所占據,胸膜腔為潛在的腔隙(相距約10微米),內含1~2毫升漿液起著潤滑作用。由于胸腔大和肺臟富有彈性回縮能力,故而胸膜腔內發(fā)生積血和積氣時可致大量(1500~2000毫升以上),造成壓迫性肺不張和縱隔向對側移位。

  四、胸腔負壓受損:

  胸膜腔內為負壓且兩側相等而使縱隔保持中位。肋骨的舉落運動和膈肌的升降運動使胸腔內負壓(同時腹腔內正壓)產生周期性增減變化,既是呼吸的動力來源(肺臟的“風箱”),又促進靜脈回心血流(靜脈胸腹泵)。若創(chuàng)傷使一側胸膜腔負壓受損,壓力升高(血胸或氣胸),不但傷側肺受壓萎陷,而且縱隔受壓移向對側,使對側肺受壓,心臟大血管亦受壓和扭曲,若胸膜腔壓力為正壓時(張力性氣胸)。情況更為嚴重。若胸壁缺損使胸膜腔與外界直接相交通(開放性氣胸),大氣壓可使傷側肺萎陷和縱隔向健側移位,同時,因對側胸膜腔內仍為負壓且仍隨呼吸而周期性增減,致使縱隔隨呼吸而左右來回移位,稱為縱隔擺動,心臟大血管也受壓和來回扭曲,靜脈回心血流受障礙,心排出量下降,加上縱隔和肺門神經叢受刺激,可迅速導致休克,稱為胸膜肺休克。

  五、肺損傷:

  創(chuàng)傷所致肺損傷包括淺層的肺破裂、深達中層(含細、小支氣管)的肺裂傷以及肺全層損傷如肺挫傷和肺爆震傷。肺損傷后可引起氣胸、血胸和血容量減少,肺毛細血管通透性和表面活性物質的改變,通氣和換氣功能障礙,通氣/灌注比值失調等,不僅導致全身血液動力學變化,缺氧和酸中毒,尚可引起全身細胞免疫和體液免疫功能降低、血管活性物質釋放、白細胞和血小板形態(tài)和功能改變及其炎性介質的釋放等,這些全身性反應影響著肺損傷后的病理生理演變,甚至導致ARDS。

  六、氣道阻塞:

  創(chuàng)傷后呼吸道和肺出血或有誤吸,可致氣道阻塞。由于神經反射作用引起支氣管痙攣和分泌物增加,以及缺氧所致毛細血管通透性增加,滲出液進入肺泡和間質,大量含蛋白質的液體積聚于肺泡和支氣管內,引起下呼吸道梗阻、肺不張、繼之發(fā)生感染,嚴重時導致創(chuàng)傷后ARDS。

  七、膈肌功能與膈肌破裂:

  胸廓下口寬大,為穹窿狀膈肌所封閉。膈下毗鄰重要的腹內臟器。膈肌不僅將胸腹腔分隔開,還是主要的呼吸肌,能保證2/3的肺活量。膈肌運動時,與之毗鄰的腹內器官也隨之升降,在下胸部鈍性或穿透性創(chuàng)傷時,可致膈肌破裂,形成胸腹聯合傷,一方面影響呼吸功能,另一方面,當膈肌裂口較大時,腹內臟器可疝入胸腔,造成對肺和縱隔的壓迫,引起呼吸和循環(huán)功能障礙。

  八、縱隔和心臟壓塞:

  縱隔位于兩側胸膜囊之間,在此狹小區(qū)域內有許多器官和結構,復雜交錯,排列緊密。它們雖然有較好的保護,但在嚴重創(chuàng)傷之下亦可受到損傷,傷情往往嚴重,死亡率高??v隔內發(fā)生氣腫和出血時容易沿其間的疏松結締組織擴散,引起心臟和大血管受壓(心包外心臟壓塞)。

  心臟是縱隔內的最大器官,較其他結構更易遭受創(chuàng)傷。心包由漿膜層和纖維層構成,彈性較差,心包腔內快速積血50毫升即可使心臟舒縮功能受限,回心血量和心排出量銳減,引起急性心包填塞,積血150~200毫升就足以引起嚴重休克。中心靜脈壓20厘米水柱為危險臨界水平,此時,心包內再增加10~20亳升積血則可引起死亡,反之若迅速抽出30毫升積血即可明顯改善癥狀,給以挽救生命的機會。

  胸部創(chuàng)傷外科經驗的積累是伴隨著戰(zhàn)爭而發(fā)展起來的,在第一次世界大戰(zhàn)期間,人們開始認識到胸膜腔積氣、血胸和膿胸是引起戰(zhàn)時死亡的重要原因,從而建立了處理氣胸、血胸和膿胸的基本概念及方法。

  第二次世界大戰(zhàn)中,人們對維持正常生理結構完整的認識更加完善,因此,對于胸部外傷的治療更加生理化。如關閉開放性胸部創(chuàng)傷的傷口并迅速進行胸腔閉式引流,使萎陷的肺臟迅速膨脹,執(zhí)行正常的通氣和換氣的生理功能;固定浮動的胸壁,防止反常呼吸;清除氣管、支氣管分泌物,用氣管插管或氣管切開的方式維持氣道的通暢。這些技術簡單易行,在當時的戰(zhàn)爭中,對搶救傷員的生命起到了非常積極的作用。山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院心胸外科成尚霖

  在第二次世界大戰(zhàn)中,Brewer第一次闡述了“創(chuàng)傷性濕肺”的概念,認為是在腦部、肺部、腹部和肢體嚴重創(chuàng)傷時,肺臟對血容量增加的反應,并且在1944年制造了間歇正壓呼吸機,有效地治療與各種創(chuàng)傷有關的肺水腫。

  Brewer及其同事還規(guī)范了胸膜剝脫術的適應證和操作技術,制定了胸腔內彈片及異物的外科處理方法,并明確了胸部外傷和胸腔內感染時應用抗生素的重要意義。

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