Ⅰ和Ⅱ型糖尿病發(fā)病原理
ⅱ型糖尿病的發(fā)病原理主要在于胰島素的分泌不足,而這種分泌不足在糖尿病前期即已存在。約有80%的ⅱ型糖尿病患者在發(fā)病前均有過食及肥胖病史,肥胖是產生胰島素抵抗性的主要原因。
現(xiàn)目前,很多人對糖尿病還沒有形成正確的認識,以為糖尿病就是吃糖引起的,其實糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病,高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損,或兩者兼有引起。
餐后2h血糖(2hPG)>7.77mmol/L,但<11.1mmol/L時為糖耐量損傷(IGT),空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但<6.99mmo/L時為空腹血糖損傷(IFG)在我國醫(yī)生在作出診斷時往往要結合臨床癥狀加以考慮,如果有癥狀只要有一次空腹或餐后血糖達到上述糖尿病診斷標準,就可以判定為糖尿病。如果完全沒有糖尿病癥狀,就需要空腹和餐后血糖同時達到上述標準,才可以判為糖尿病。
ⅱ型糖尿病的發(fā)病原理主要在于胰島素的分泌不足,而這種分泌不足在糖尿病前期即已存在。約有80%的ⅱ型糖尿病患者在發(fā)病前均有過食及肥胖病史,肥胖是產生胰島素抵抗性的主要原因。
高血糖癥是糖尿病微血管并發(fā)癥發(fā)生的一個主要促進因素。然而青春期前高血糖癥所引起的微血管損害,并不如青春期或青春期后相同程度的高血糖癥所引起的微血管損害那樣嚴重。
發(fā)表在6月份的《糖尿病》雜志上的研究報告,增加了已經夠熱烈的關于在1型糖尿病中的作用的辯論氣氛。然而,要想弄清遺傳疾病的易感性與飲食因素二者之間的交互關系,還需要等待更多的研究成果。
芬蘭的研究人員發(fā)現(xiàn),如果一天喝半升以上的牛奶,那些親屬中又有人是糖尿病的兒童,比牛奶喝得少的孩子,有高出5倍的可能性發(fā)展為這種自體免疫失調的糖尿病。
全世界糖尿病患病率都在增加,其中,增長最為明顯的是像我國這樣人民生活水平正在逐步提高的發(fā)展中國家,而且這種勢頭在未來一段時間內難以快速遏制。
該研究中共有1225例患者完成了平均4.3(4.0-5.1)年的隨訪,其中男性624例、女性601例,平均年齡30.7±9.3,病程14.1±9.1年。
對于2型糖尿病患者,其體內細胞不能對調節(jié)血糖的胰島素發(fā)生反應。該新藥即ins-1通過替代該過程的一種特有分子使細胞對胰島素產生反應。
以往的研究已發(fā)現(xiàn)了一些與1型糖尿病相關的基因。1型糖尿病通常發(fā)生于兒童,患者不能產生足夠的胰島素以控制血糖,從而需要終生注射胰島素。