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低熱量飲食逆轉(zhuǎn)2型糖尿病患者β細胞功能

2018-11-11 來源:菲糖新動  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:β細胞功能下降是糖尿病發(fā)病和進展的主要因素之一。作為糖尿病領(lǐng)域里程碑式研究,UKPDS研究早已揭示2型糖尿病患者在初診時,β細胞功能已下降約50%,且隨著病程進展仍持續(xù)惡化。

 β細胞功能下降是糖尿病發(fā)病和進展的主要因素之一。作為糖尿病領(lǐng)域里程碑式研究,UKPDS研究早已揭示2型糖尿病患者在初診時,β細胞功能已下降約50%,且隨著病程進展仍持續(xù)惡化。如何逆轉(zhuǎn)β細胞功能,一直是全球眾多專家學(xué)者持續(xù)關(guān)注的熱點話題。2017年9月13日,在53屆歐洲糖尿病研究協(xié)會(EASD)年會期間,J.L.Gromada教授和R.Taylor教授分別針對2型糖尿病患者胰島細胞的改變,及通過低熱量飲食來逆轉(zhuǎn)β細胞衰竭,發(fā)表了精彩觀點。

 
J.L.Gromada教授從基因角度,介紹了人體胰島細胞的異質(zhì)性,以及2型糖尿病患者胰島細胞的變化。人類胰島細胞包括多種類型,如α細胞、β細胞、δ細胞、導(dǎo)管細胞等,其中,α細胞包括兩個大亞群和一個相對較小的增殖亞群,增殖亞群與細胞增殖相關(guān)的基因高表達;β細胞包括4個亞群,其中一個為β細胞應(yīng)激亞群,該亞群細胞應(yīng)激相關(guān)基因高表達,未折疊蛋白反應(yīng)基因表達增加,而衰老和凋亡基因表達未增加。目前發(fā)現(xiàn)存在245個基因與胰島細胞的增殖和功能相關(guān),97個基因能幫助應(yīng)激狀態(tài)的胰島β細胞恢復(fù)1。
 
隨后,R.Taylor教授綜合近年來的多項研究結(jié)果,展示了低熱量飲食對空腹血糖、血脂及胰島素分泌的影響2。

高能量飲食通過“雙惡性循環(huán)”,引起血糖升高
 
2006年CaterinaGuidone等人的研究3發(fā)現(xiàn),2型糖尿病患者胃旁路手術(shù)后,由于每天攝入的能量急劇減少,空腹血糖水平隨之下降。相反,高能量飲食是否會引起空腹血糖的增高?
 
2008年R.Taylor發(fā)表于Diabetologia的綜述給出了解答:能量攝入正平衡后,會導(dǎo)致肝臟和胰腺的雙惡性循環(huán),進而導(dǎo)致血糖升高。首先,能量蓄積會引起肝臟脂肪增加,引起肝臟胰島素抵抗進而影響肝糖輸出,血糖有升高的趨勢,進一步引起基礎(chǔ)胰島素分泌增多,即肝臟的惡性循環(huán);此外,肝臟脂肪的增加,還可導(dǎo)致肝臟甘油三酯的分泌增加,進而降低了攝食后的胰島素反應(yīng),導(dǎo)致血糖升高,而血糖升高后又進一步降低攝食后的胰島素反應(yīng),即胰腺的惡性循環(huán)4。

能量攝入正平衡后的雙惡性循環(huán)
 
那么,如果2型糖尿病患者能夠限制熱量攝入,建立能量負(fù)平衡,能否逆轉(zhuǎn)至正常狀態(tài)?已發(fā)表的COUNTERPOINT研究和Counterbalance研究對這一假設(shè)進行了驗證。
 
COUNTERPOINT研究:極低熱量飲食改善2型糖尿病患者的空腹血糖、血脂、一相胰島素反應(yīng)
 
COUNTERPOINT研究中5,11例2型糖尿病患者(糖尿病病程<4年)接受極低熱量飲食(600kcal/d)8周。空腹血糖方面,第1周時,就從9.2&plusmn;0.4mmol/L顯著下降至5.9±0.4mmol/L(P=0.003),之后的2~8周維持穩(wěn)定;脂肪含量方面,第1周時,肝臟脂肪減少30%,第8周時,肝臟(P=0.003)和胰腺(P=0.03)的甘油三酯均顯著降低;一相胰島素反應(yīng)方面,由基線的0.19±0.02nmol·min?1·m-2升至0.46±0.07nmol·min?1·m-2(P=0.006)。
 
極低熱量飲食前后的空腹血糖

極低熱量飲食前后的一相胰島素反應(yīng)
 
Counterbalance研究:短期極低熱量飲食后恢復(fù)正常飲食,體重下降并維持穩(wěn)定、肝臟和胰腺脂肪含量降低、一相胰島素分泌改善
 
Counterbalance研究中6,30例2型糖尿病患者(糖尿病病程0.5~23年)停用口服降糖藥或胰島素后,接受8周的極低熱量飲食(624kcal/d),隨后恢復(fù)等熱量飲食(根據(jù)靜息能量消耗確定),研究共觀察6個月。極低熱量飲食期間,患者體重由基線的98.0±2.6kg下降至83.8±2.4kg(P<0.001),恢復(fù)正常飲食后患者體重保持穩(wěn)定,第6個月時體重為84.7±2.5kg。
 
研究中,恢復(fù)等熱量飲食后,若空腹血糖<7.0mmol/L,則定義為有反應(yīng)者,共12例。在極低熱量飲食后、恢復(fù)等熱量飲食6個月后,有反應(yīng)組、無反應(yīng)組患者肝臟甘油三酯含量和胰腺甘油三酯含量均顯著低于基線(均P<0.05);一相胰島素分泌均顯著高于基線(均P<0.05)。

不同時期一相胰島素分泌反應(yīng)
 
演講最后,R.Taylor教授提出,短病程的2型糖尿病患者,通過限制熱量攝入可逆轉(zhuǎn)胰島β細胞功能,這一發(fā)現(xiàn)對未來開展后續(xù)研究及改善糖尿病治療具有重要的指導(dǎo)意義。
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