糖尿病神經(jīng)病變是由于長期高血糖引起體內(nèi)代謝紊亂、微循環(huán)障礙，造成神經(jīng)缺血、缺氧而逐漸發(fā)生的，可累及全身各部位的神經(jīng)組織，是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一。而糖尿病中樞神經(jīng)病變是指大腦、小腦、腦干、脊髓1級運動神經(jīng)元及其神經(jīng)纖維、在脊髓內(nèi)上行的感覺神經(jīng)纖維的損傷?，F(xiàn)在有越來越多的證據(jù)證明糖尿病患者發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷并不鮮見。在2型糖尿?。?a name='InnerLinkKeyWord' href='//www.coldnoir.com/tnbpd/tnblx/2x/' target='_blank'>T2DM）患者中，中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥患病率約為10.8%-17.5%，1型糖尿病患者中樞神經(jīng)受損較2型糖尿病少，其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，主要表現(xiàn)為功能障礙、神經(jīng)精神行為異常(學(xué)習(xí)記憶力、空間認知力、語言理解和表達力的下降)及神經(jīng)生理檢查異常等。

糖尿病神經(jīng)病變患者神經(jīng)系統(tǒng)各個部位均可受損，部分患者同時幾個部位受損，臨床表現(xiàn)各異，診斷困難，從而給糖尿病神經(jīng)病變的診療帶來了較大的挑戰(zhàn)。目前，糖尿病中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害常見分型及臨床表現(xiàn)如下：

糖尿病性腦白質(zhì)脫髓鞘

糖尿病性腦白質(zhì)脫髓鞘是指因糖代謝的紊亂導(dǎo)致已經(jīng)發(fā)育成熟的正常髓鞘磷脂被破壞。研究發(fā)現(xiàn)，T2DM患者較正常人更易發(fā)生腦白質(zhì)病變，且T2DM導(dǎo)致的高胰島素水平可加重腦白質(zhì)病變患者的病情。由此可見，T2DM可能通過導(dǎo)致并加重中樞神經(jīng)纖維的髓鞘損害，從而損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能，造成T2DM患者認知功能下降。

糖尿病性腦萎縮

糖尿病性腦萎縮是指由于高血糖導(dǎo)致腦組織本身發(fā)生器質(zhì)性病變而產(chǎn)生萎縮的一類神經(jīng)精神性疾病。T2DM患者腦萎縮的發(fā)生率較高，其中男性患者為47%，女性為43%。T2DM患者大腦顳葉、頂葉及邊緣系統(tǒng)存在廣泛腦區(qū)萎縮，其中海馬是早期受累的腦區(qū)。T2DM患者皮質(zhì)萎縮可導(dǎo)致其注意力、執(zhí)行功能、抽象推理能力、視覺結(jié)構(gòu)功能及信息處理速度下降，其中側(cè)腦室周圍皮質(zhì)萎縮可導(dǎo)致信息處理速度和記憶速度受損。

糖尿病認知功能障礙與癡呆

糖尿病認知功能障礙主要為輕度認知功能障礙，包括記憶、語言、視空間、執(zhí)行、計算和理解判斷等方面。糖尿病輕度認知功能障礙可發(fā)展為癡呆。

糖尿病性腦軟化

糖尿病性腦軟化是指糖尿病腦血栓形成、糖尿病腦動脈痙攣、糖尿病腦栓塞和腦血循環(huán)機能不全導(dǎo)致腦組織變軟、液化、壞死。這類疾病主要為糖尿病腦血管病造成的損傷。研究發(fā)現(xiàn)，T2DM可并發(fā)癥狀性或無癥狀性腔隙性腦梗塞，使腦血流量減低從而影響大腦功能，還可能通過加重腦白質(zhì)髓鞘損害，降低中樞神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度，使患者信息處理功能下降。有學(xué)者認為，腦血流量減少和血流速度降低可使大腦加工、整合信息等功能受到抑制，可能是T2DM患者出現(xiàn)認知功能減退的重要原因之一。

糖尿病性癲癇

癲癇是慢性反復(fù)發(fā)作性短暫腦功能失調(diào)綜合征。糖尿病性癲癇主要由低血糖誘發(fā)，以腦神經(jīng)元異常放電引起癲癇反復(fù)發(fā)作為特征。

糖尿病性錐體束損傷

錐體束是由大腦、腦干、脊髓中下行的運動神經(jīng)纖維組成的神經(jīng)纖維束，包括皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束，為有髓鞘粗神經(jīng)，起止距離長，容易受損。糖尿病患者易合并錐體束損傷，導(dǎo)致運動神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)不同程度的病理損傷。

糖尿病性脊髓病

糖尿病性脊髓病包括糖尿病性共濟失調(diào)、糖尿病性肌萎縮、糖尿病性脊髓軟化及糖尿病肌萎縮性側(cè)索硬化綜合征。糖尿病性脊髓病患者一般為重型糖尿病、病程比較長且病情控制不佳的患者，脊髓的損害大多位于下胸段。該類患者周圍神經(jīng)受損表現(xiàn)比較顯著，踝反應(yīng)呈對稱性減退或消失。

發(fā)病機制——微血管病變

糖尿病中樞神經(jīng)病變的發(fā)病機制復(fù)雜。近年來，糖尿病中樞神經(jīng)系統(tǒng)微血管病變越來越引起臨床醫(yī)師的重視。血腦屏障是腦微血管獨特的生理功能，它可保護大腦不受環(huán)境毒素和反應(yīng)性抗體的影響，并具有轉(zhuǎn)運營養(yǎng)物質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì)前體的功能。研究發(fā)現(xiàn)糖尿病患者普遍存在腦微血管病變，可導(dǎo)致血腦屏障的破壞，致使腦微循環(huán)的血流動力學(xué)、毛細血管神經(jīng)遞質(zhì)活性及微血管生化性質(zhì)改變。隨著病程的延長，血腦屏障的破壞更加明顯，因而中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變將可能加重。

發(fā)病機制——代謝因素

研究發(fā)現(xiàn)代謝因素，如血漿高滲透壓、酸中毒、酮癥、高同型半胱氨酸、缺氧、電解質(zhì)紊亂、高血糖等均可直接影響神經(jīng)傳導(dǎo)速度及神經(jīng)遞質(zhì)受體（如阿片受體）的功能。糖尿病酮癥酸中毒和非酮癥性高滲狀態(tài)下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)可發(fā)生嚴重失代償。

發(fā)病機制——其他

除此之外，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、糖基化終末產(chǎn)物、氧化應(yīng)激、炎癥、NO、遺傳等可能與糖尿病中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷有關(guān)。

目前臨床上對糖尿病神經(jīng)病變的治療還無十分有效的根治方法。早期有效地干預(yù)神經(jīng)病變可防止或延緩病變的發(fā)展。因而，對糖尿病神經(jīng)病變應(yīng)采取早期、綜合治療，注意改善或消除患者疼痛等癥狀，修復(fù)受損神經(jīng)功能或結(jié)構(gòu)。