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糖尿?。航谟心男┐蟀l(fā)現(xiàn)和研發(fā)中的新療法?| 熱心腸日?qǐng)?bào)

2018-08-16 來(lái)源:糖尿病之友  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要: PM2.5增加10微克/立方米,與糖尿病風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān);全球范圍內(nèi),PM2.5促進(jìn)了約320萬(wàn)的糖尿病發(fā)病、820萬(wàn)傷殘調(diào)整生命年(DALY)及206105例因糖尿病的死亡事件可歸因于PM2.5暴露;PM2.5對(duì)糖尿病的影響在低/中低收入國(guó)家更嚴(yán)重。

 Lancet子刊:近200萬(wàn)人數(shù)據(jù),PM2.5或促進(jìn)糖尿病的發(fā)生

 
TheLancetPlanetaryHealth[IF:N/A]
 
①對(duì)1729108人的隊(duì)列進(jìn)行中位數(shù)為8.5年的隨訪,分析PM2.5與糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián);②PM2.5增加10微克/立方米,與糖尿病風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān);③PM2.5在2.4微克/立方米以上時(shí),糖尿病風(fēng)險(xiǎn)隨PM2.5增加急劇上升,PM2.5達(dá)到10微克/立方米后,糖尿病風(fēng)險(xiǎn)隨PM2.5增加平穩(wěn)上升;④全球范圍內(nèi),PM2.5促進(jìn)了約320萬(wàn)的糖尿病發(fā)病、820萬(wàn)傷殘調(diào)整生命年(DALY)及206105例因糖尿病的死亡事件可歸因于PM2.5暴露;⑤PM2.5對(duì)糖尿病的影響在低/中低收入國(guó)家更嚴(yán)重。
 
The2016globalandnationalburdenofdiabetesmellitusattributabletoPM2·5airpollution
 
06-29DOI:10.1016/S2542-5196(18)30140-2
 
2千萬(wàn)人數(shù)據(jù):糖尿病增加所有癌癥風(fēng)險(xiǎn),女患者尤需注意
 
Diabetologia[IF:6.023]
 
①納入121個(gè)隊(duì)列研究數(shù)據(jù),共2000萬(wàn)人,分析不同性別中,糖尿病對(duì)不同部位癌癥風(fēng)險(xiǎn)的影響;②糖尿病與所有類型癌癥的風(fēng)險(xiǎn)上升相關(guān),相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)在男性和女性中分別為1.19、1.27;③與男性相比,女性糖尿病患者各部位癌癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高出6%,女性患者的口腔、胃、腎癌及白血病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)顯著高于男性,肝癌則相反;④糖尿病增加癌癥風(fēng)險(xiǎn),且女性糖尿病引發(fā)癌癥的風(fēng)險(xiǎn)略高,差異因癌癥種類而異。
 
Sexdifferencesintheassociationbetweendiabetesandcancer:asystematicreviewandmeta-analysisof121cohortsincluding20millionindividualsandonemillionevents
 
07-20DOI:10.1007/s00125-018-4664-5
 
復(fù)旦石雨江等:糖尿病促癌的分子機(jī)制找到了!
 
Nature[IF:41.577]
 
①高血糖可使抑癌蛋白TET2變得不穩(wěn)定,使5-羥甲基胞嘧啶(5hmC)顯著下降(癌癥的表觀遺傳學(xué)標(biāo)志);②AMPK可使TET2的99號(hào)位絲氨酸磷酸化(TET2pS99),而高血糖抑制該過(guò)程,從而促進(jìn)鈣蛋白酶介導(dǎo)的TET降解,導(dǎo)致細(xì)胞表觀遺傳和基因轉(zhuǎn)錄失調(diào),增加癌癥風(fēng)險(xiǎn);③降糖藥二甲雙胍保護(hù)AMPK介導(dǎo)的TET2pS99,使TET2的穩(wěn)定性和5hmC的水平上升,從而抑制腫瘤;④葡萄糖-AMPK-TET2-5hmC軸連接血糖和表觀遺傳調(diào)控,是糖尿病促進(jìn)癌癥的分子機(jī)制。
 
Glucose-regulatedphosphorylationofTET2byAMPKrevealsapathwaylinkingdiabetestocancer
 
07-18DOI:10.1038/s41586-018-0350-5
 
餐前攝入植物提取物可降低餐后血糖及胰島素峰值
 
Nutrients[IF:4.196]
 
①納入182名健康志愿者進(jìn)行2項(xiàng)隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照交叉試驗(yàn),分析在攝入高升糖指數(shù)/高血糖負(fù)荷食物前攝入植物提取物的作用;②第一項(xiàng)試驗(yàn)中,32名受試者在餐前攝入植物提取物或安慰劑,進(jìn)行2次試驗(yàn);③第二項(xiàng)試驗(yàn)中,150名受試者在餐前攝入植物提取物或安慰劑,進(jìn)行5次試驗(yàn);④攝入植物提取物后,相比于對(duì)照組,餐后血糖及胰島素濃度在餐后20-35min內(nèi)下降,餐后反應(yīng)性低血糖的次數(shù)減少。
 
ASynergisticFormulationofPlantExtractsDecreasesPostprandialGlucoseandInsulinPeaks:ResultsfromTwoRandomized,Controlled,Cross-OverStudiesUsingReal-WorldMeals
 
07-25DOI:10.3390/nu10080956
 
丁酸鈉和菊粉或能改善糖尿病患者的胰島功能
 
JournalofFunctionalFoods[IF:3.47]
 
①60例2型糖尿病患者分為4組,每天分別補(bǔ)充丁酸鈉、菊粉、丁酸鈉+菊粉、安慰劑,干預(yù)45天;②分析基線和結(jié)束時(shí)受試者血液中與胰島β細(xì)胞功能和炎癥應(yīng)答相關(guān)的標(biāo)志物變化;③丁酸鈉+菊粉組中,硫氧還蛋白互作蛋白(TXNIP)表達(dá)降低(約為安慰劑組的1/3),反應(yīng)胰島β細(xì)胞功能的HOMA-β指標(biāo)明顯改善,顯著高于安慰劑組;④丁酸鈉組和丁酸鈉+菊粉組的miR-200和IL-6表達(dá)降低,顯著低于安慰劑組;⑤抑制TXNIP和miR-200c可能是治療糖尿病的新策略。
 
ThesuppressionofTXNIPandmiR-200cimprovebeta-cellfunctioninpatientswithType2diabetes:Arandomized,double-blind,placebo-controlledtrial
 
07-27DOI:10.1016/j.jff.2018.07.019
 
通過(guò)控制飲食減肥,可改善糖尿病前期,效果男女有別
 
Diabetes,ObesityandMetabolism[IF:5.98]
 
①納入2224名(1504名女性、720名男性)糖尿病前期的超重受試者,進(jìn)行低熱量飲食(LED)干預(yù),持續(xù)8周;②男性體重平均降低11.8%,女性平均降低10.3%,男性的體重降低量比女性高了16%,但男女之間胰島素抵抗的改善是相似的;③校正體重減少量的差異后,男性在代謝綜合征Z分?jǐn)?shù)、C肽、脂肪量、心率的減少量均高于女性;④女性的高密度脂蛋白膽固醇、去脂體重、臀圍、脈壓的減少量高于男性;⑤干預(yù)結(jié)束后,35%的受試者血糖恢復(fù)正常。
 
Menandwomenresponddifferentlytorapidweightloss:Metabolicoutcomesofamulti‐centreinterventionstudyafteralow‐energydietin2500overweight,individualswithpre‐diabetes(PREVIEW)
 
08-07DOI:10.1111/dom.13466
 
FGF21基因療法有望治療肥胖和糖尿病
 
EMBOMolecularMedicine[IF:10.293]
 
①成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子21(FGF21)可用于治療糖尿?。?a name='InnerLinkKeyWord' href='//www.coldnoir.com/tnbpd/tnblx/2x/' target='_blank'>T2D)/肥胖,但其藥代動(dòng)力學(xué)性能較差;②開(kāi)發(fā)基于腺相關(guān)病毒載體(AAV)的基因療法,使肝臟、脂肪組織或骨骼肌分泌FGF21;③在兩種T2D/肥胖小鼠模型中,單次基因治療使血液FGF21水平持續(xù)升高,對(duì)肥胖、脂肪肝和胰島素抵抗等有長(zhǎng)期(>1年)抑制作用,且安全性良好;④正常小鼠中,過(guò)表達(dá)FGF21預(yù)防了衰老相關(guān)的體重增加和胰島素抵抗;⑤FGF21基因治療有望用于治療肥胖、胰島素抵抗和T2D。
 
FGF21genetherapyastreatmentforobesityandinsulinresistance
 
07-09DOI:10.15252/emmm.201708791
 
抑制PLA2G1B或能防治肥胖和糖尿病
 
MolecularMetabolism[IF:6.291]
 
①在兩種小鼠模型中(基因敲除和藥物抑制),磷脂酶PLA2G1B失活可減少消化道內(nèi)的溶血磷脂;②導(dǎo)致對(duì)高脂/高碳水飲食誘導(dǎo)的腸道菌群變化產(chǎn)生抗性,減少高血脂癥和氧化三甲胺(TMAO)等心血管風(fēng)險(xiǎn)因子,減輕肥胖,預(yù)防飲食誘導(dǎo)的糖尿?。虎蹖?duì)飲食誘導(dǎo)的小鼠高血脂和高血糖,用PLA2G1B抑制劑可有效降低血脂和血糖、緩解糖尿病、減少TMAO;④這些效果與減肥手術(shù)相似,抑制PLA2G1B或能作為肥胖和相關(guān)心血管代謝障礙的替代干預(yù)方法。
 
Therapeuticreductionoflysophospholipidsinthedigestivetractrecapitulatesthemetabolicbenefitsofbariatricsurgeryandpromotesdiabetesremission
 
07-26DOI:10.1016/j.molmet.2018.07.009
 
謝本期日?qǐng)?bào)的創(chuàng)作者:沈志勛,藥農(nóng),花開(kāi),mildbreeze,女巫
 
本文轉(zhuǎn)載自公眾號(hào):熱心腸研究院(MrGut_daily)
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