在現(xiàn)今的社會中患脂肪肝的朋友越來越多了，由于人們高熱高脂肪的飲食習慣，導致我們脂肪肝的發(fā)病率增高，今天我們繼續(xù)談談脂肪肝的知識，梳理脂肪肝最新研究進展。

09、Cell：重大突破！新分子有效清除肝臟和血液中的脂肪

慕尼黑工業(yè)大學(TechnischeUniversittMünchen)的科學家開發(fā)出一種“智能”藥物，該藥物可安全有效地清除肝臟脂肪并預防血栓。其工作原理類似于特洛伊木馬，通過一個巧妙的方法把藥物進入到肝臟。具體來說，就是利用胰高血糖素作為載體，把甲狀腺激素T3準確地送至肝臟內(nèi)，同時避開其他器官。這樣既可以改善膽固醇和脂質(zhì)代謝，又避免了甲狀腺激素的副作用。由新陳代謝學專家MatthiasTschp(亥姆霍茲慕尼黑中心/慕尼黑工業(yè)大學)，RicharddiMarchi(印第安納州立大學，IndianaUniversity)及TimoMüller(亥姆霍茲慕尼黑中心)率領(lǐng)的國際研究團隊，在發(fā)表于《細胞》(Cell)雜志上的論文中介紹了這項研究。該研究利用胰高血糖素作為載體將甲狀腺激素T3定點輸運到肝臟中，以治療肥胖、葡萄糖不耐癥、脂肪肝和動脈粥樣硬化，并避免了治療所帶來的副作用。“T3降低膽固醇的作用早已為人熟知，但是它的副作用，尤其是對骨骼和心血管系統(tǒng)的影響，嚴重限制了其藥用價值，”文章的第一作者，BrianFinan介紹到。

“我們采用的部分策略是利用胰高血糖素作為載體，將甲狀腺激素運送到只攜帶胰高血糖素受體的細胞內(nèi)，”曾負責過多項重要實驗項目的ChristofferClemmensen說道，他解釋說：“由于肝臟中含有大量的胰高血糖素受體，而心臟和骨骼中幾乎沒有，我們構(gòu)建的分子可以將甲狀腺激素集中在肝臟，遠離其他可能會造成損害的器官。”“接下來的任務將考察該藥物在臨床研究中是否仍然對目標組織具有選擇性。”diMarchi介紹到。“如果在人體中同樣安全有效，那么這種特殊的“智能”藥物可能真的會為開發(fā)更加精準的代謝藥物提供新思路。”Tschp總結(jié)說。

10、研究發(fā)現(xiàn)高蛋白飲食有助改善糖尿病患者的脂肪肝

根據(jù)德國人類營養(yǎng)研究所對2型糖尿病患者進行的一項最新營養(yǎng)學研究，他們發(fā)現(xiàn)高蛋白飲食能夠降低肝臟脂肪含量，6周內(nèi)最多可將肝臟脂肪含量減少48%。飲食究竟以植物蛋白還是動物蛋白為主并不重要。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學術(shù)期刊Gastroenterology上。

世界范圍內(nèi)多項研究已經(jīng)調(diào)查過高蛋白飲食對人類代謝的影響。在許多研究中，科學家們觀察到高蛋白飲食對體重，肝臟脂肪含量，血脂水平，長期血糖水平以及肌肉含量都有有益作用。但是一些研究也發(fā)現(xiàn)高蛋白攝入可以降低胰島素活性，影響腎臟功能。由于不同研究既觀察到高蛋白飲食的積極作用也觀察到負面作用，因此德國人類營養(yǎng)研究所的研究人員提出問題，蛋白質(zhì)來源是否是導致產(chǎn)生不同作用的決定因素。因此在這項研究中，他們研究了兩種高蛋白飲食對37名參與者的代謝產(chǎn)生的影響，這些參與者年齡在49歲到78歲之間，都患有2型糖尿病，大部分人還存在脂肪肝。這兩種高蛋白飲食的唯一差別是蛋白質(zhì)來源（植物來源和動物來源）。

為了保證研究期間參與者們的體重能夠保持穩(wěn)定，研究人員為每個人調(diào)整了飲食的總熱量，并隨機安排參與者們選擇其中一種高蛋白飲食。結(jié)果表明所有研究參與者都從高蛋白飲食中得到獲益，與蛋白來源無關(guān)，并且沒有觀察到高蛋白飲食對腎臟功能和葡萄糖代謝的不良影響。肝臟脂肪含量下降最為顯著，一半?yún)⑴c者下降了超過50%，與此同時研究人員還觀察到參與者們的肝臟脂質(zhì)代謝出現(xiàn)有利變化，胰島素敏感性得到改善，血液中FGF21的水平出現(xiàn)了顯著下降。之前有研究發(fā)現(xiàn)肝臟合成的FGF21能夠影響包括脂肪組織在內(nèi)的多個器官組織，特別是對于超重和肥胖的人來說，他們血液中的FGF21水平通常較高。

研究人員表示，還需要更大型更長期的研究來更加深入的理解其中的代謝機制以及高蛋白飲食對代謝的長期影響，同時觀察年輕病人是否也能從這種飲食方式中獲益。

11、JCI：新研究找到脂肪肝與2型糖尿病之間的因果關(guān)聯(lián)

肝臟產(chǎn)生胰島素抵抗是促進2型糖尿病發(fā)生的一個主要因素，而肝臟胰島素抵抗總是與肝臟脂肪堆積過多——也就是非酒精脂肪肝存在相關(guān)性。但是非酒精脂肪肝與2型糖尿病之間是否存在因果關(guān)系一直不清楚。在最近的一些研究中，耶魯大學醫(yī)學院教授、霍華德休斯醫(yī)學研究所研究員GeraldShulman在非酒精脂肪肝疾病中發(fā)現(xiàn)了一些能夠引起肝臟胰島素正常功能出現(xiàn)偏差的因素。

在這項新研究中，Shulman和他的同事們發(fā)現(xiàn)胰島素受體上一個氨基酸發(fā)生磷酸化會引起非酒精脂肪肝動物模型出現(xiàn)肝臟的胰島素抵抗。“我們通過將胰島素受體上的一個蘇氨酸突變?yōu)楸彼幔蛊洳荒馨l(fā)生磷酸化證明了這個氨基酸在引起與非酒精脂肪肝相關(guān)的肝臟胰島素抵抗方面的作用，同時還發(fā)現(xiàn)如何在存在脂肪肝的情況下防止肝臟胰島素抵抗的出現(xiàn)。”Shulman這樣說道。

這一最新發(fā)現(xiàn)讓科學家們向著開發(fā)2型糖尿病治療新方法方向又邁近了一步，這樣可以從分子上根本解決胰島素抵抗的成因，而目前許多抗糖尿病藥物都只瞄準如何降低血糖濃度不去解決胰島素抵抗的問題。

12、CancerCell：揭示觸發(fā)非酒精性脂肪性肝炎和肝癌產(chǎn)生機制

合肥工業(yè)大學14日透露，該校科研團隊和美國科研機構(gòu)合作，探明了“非酒精性脂肪肝”發(fā)病機理，發(fā)現(xiàn)了新的調(diào)控肝臟脂肪化基因。這一在細胞與分子水平上的最新研究成果，刊登在肝臟研究領(lǐng)域國際著名期刊《肝臟學》上。

合肥工業(yè)大學長江學者特聘教授韓際宏課題組與美國威斯康辛醫(yī)學院合作開展的研究，發(fā)現(xiàn)了新的調(diào)控肝臟脂肪化的基因Nogo-B蛋白受體(又稱NgBR)。該項研究發(fā)現(xiàn)，肝臟中NgBR蛋白水平降低與脂肪肝發(fā)病有直接關(guān)系。

在相關(guān)實驗中，敲除NgBR基因的小鼠肝臟中積累了大量甘油三酯與自由脂肪酸。研究證實，這種脂肪的積累是由于NgBR水平下降密切相關(guān)。據(jù)介紹，因NgBR水平下降導致調(diào)控肝臟脂肪酸合成的中樞分子肝X受體alpha的核轉(zhuǎn)移與激活，同時與具有增強體內(nèi)能量代謝傳感器功能的腺苷酸活化蛋白激酶alpha失活密切相關(guān)。

據(jù)介紹，目前臨床上用于降膽固醇的他汀類藥物也具有一定的抗“非酒精性脂肪肝”功能，但由于機制尚未探明，影響其實際應用。相關(guān)研究結(jié)果表明，調(diào)控NgBR水平是防治非酒精性脂肪肝的有效手段之一，而他汀類藥物可以通過刺激肝臟NgBR水平，抑制其發(fā)生與發(fā)展。

以上為脂肪肝最新研究進展梳理內(nèi)容，希望大家可以從中獲益，進一步了解脂肪肝。