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呼吸系統(tǒng)第一章慢性阻塞性肺疾?。–OPD)講義

2018-01-18 來源:健客社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:病因吸煙(與慢支發(fā)生關系最密切、是慢支最主要的病因);感染(與慢性支氣管炎發(fā)病有關的最常見的細菌為甲型鏈球菌、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、奈瑟球菌。

 

  第一章慢性阻塞性肺疾?。–OPD)
 
  慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一種具有不完全可逆氣流受限為特征的肺部疾病,呈進行性發(fā)展,主要表現(xiàn)為肺功能加速下降。COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病,與慢性支氣管炎和肺氣腫有密切關系。
 
  【要求】掌握3點:1.COPD2.不完全可逆3.與慢性支氣管炎和肺氣腫有密切關系。
 
  一、慢性支氣管炎(簡稱慢支)(補充內容)
 
  1.概念指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。
 
  2.病因吸煙(與慢支發(fā)生關系最密切、是慢支最主要的病因);感染(與慢性支氣管炎發(fā)病有關的最常見的細菌為甲型鏈球菌、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、奈瑟球菌,其中最常見的革蘭陰性桿菌致病菌是流感嗜血桿菌,)是慢支急性發(fā)作最主要的致病因素或誘發(fā)因素;大氣污染;環(huán)境變化;內因(如植物神經功能失調---副交感神經功能亢進)等。
 
  【要求】掌握3點:1.吸煙(舉例)2.感染(舉例)3.內因
 
  注意:急性細菌性咽炎及扁桃體炎的病原菌主要為A組β溶血性鏈球菌。
 
  3.病理★★★
 
  各種致病因子首先作用在纖毛-粘膜系統(tǒng),導致粘膜上皮細胞纖毛脫落,鱗狀化生,腺體增生、肥大。主要的病理改變是:支氣管壁充血、水腫、炎細胞浸潤。呼吸及肺功能改變如下:
 
 ?。?)呼吸功能最主要的變化:小氣道(內徑<2mm)功能異常,閉合容積增加。
 
 ?。?)最敏感的指標:動態(tài)肺順應性(指在氣體流動時測定的肺和胸廓的順應性,是慢支有小氣道阻塞時,最敏感的肺功能檢查指標)降低,呼氣流速減低。
 
 ?。?)肺功能其他檢查:最早出現(xiàn)流速-容量曲線降低,注意:X線多無異常。
 
  隨著病情的進展,支氣管周圍組織增生,氣道變窄、阻力增加和氣流受阻,且可逆性越來越小,肺組織結構和功能發(fā)生改變,發(fā)展為肺氣腫及COPD。
 
  【要求】掌握3點:1.病理改變2.小氣道(內徑<2mm)3.呼吸功能變化
 
  4.臨床表現(xiàn)★★★
 
 ?。?)癥狀:①咳嗽、咳(最早的表現(xiàn))??人?、早上重、白天輕;急性發(fā)作時加重;咳痰早上多、白色黏液性或泡沫漿液性,感染時痰量增加、黏液膿性。②喘息。喘息型患者有支氣管痙攣,并發(fā)阻塞性肺氣腫(是慢支最常見的并發(fā)癥)時可有氣促。
 
 ?。?)體征:急性發(fā)作時有散在干濕啰音,咳嗽后減少或消失:喘息型可有哮鳴音、呼氣相延長。
 
  【要求】掌握3點:1.最早表現(xiàn)2.膿性痰的意義3.并發(fā)癥
 
  5.分型及分期
 
 ?。?)分型:喘息型;單純型。
 
 ?。?)分期:急性發(fā)作期、慢性遷延期、臨床緩解期。
 
  【掌握1點】分型,注意沒有混合型。
 
  6.輔助檢查★
 
  (1)X線:早期無特異性改變
 
 ?。?)呼吸功能:早起病變局限在小氣道,閉合容積增加,動態(tài)肺順應性降低,呼氣流速減低;晚期大氣道受累,阻塞性通氣障礙,最大通氣量降低。
 
  7.診斷★★★★★
 
  主要依據(jù)是病史和癥狀。主要標準:咳嗽、咳痰或伴喘息反復發(fā)作,每年持續(xù)3個月,連續(xù)2年,排除其他心肺疾病就可以診斷;如果每次持續(xù)不到3個月,X線或肺功能異常也可以診斷。
 
  【要求】掌握1點:癥狀連續(xù)2年,每年持續(xù)3個月。
 
  8.治療
 
  控制感染(是最主要的措施),祛痰、解痙平喘。注意:年老體弱的病人要避免使用強鎮(zhèn)咳藥物,如可待因。
 
  【要求】掌握2點1.主要或首選措施2.年老體弱者要避免使用強鎮(zhèn)咳藥物
 
  總結:
 
  1.男,67歲,吸煙40余年,慢性咳嗽,咳痰20多年,活動后氣急4年,查體:雙肺散在干濕啰音,心臟正常。血WBC11×109/L,胸片雙肺中下肺野紋理增強。此患者最可能的診斷是慢性支氣管炎。該患者做胸部X線檢查目的是(E)
 
  A.確定診斷B.了解病情變化C.幫助判定預后
 
  D.療效的客觀指標E.鑒別診斷和確定有無并發(fā)癥
 
  2.慢性喘息型支氣管炎,急性發(fā)作期的主要治療措施是控制感染。
 
  3.慢性支氣管炎急性發(fā)作期及慢性遷延期的治療:不恰當?shù)拇胧┦情L期連續(xù)應用抗生素,以求徹底治愈。
 
  4.慢性支氣管炎最常見的并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫。
 
  二、慢性阻塞性肺氣腫(肺氣腫)(補充內容)
 
  1.概述由于吸煙、感染、大氣污染等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應刺激,引起終末細支氣管遠端的氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張。并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。
 
  2.病因最常見的病因是慢性支氣管炎。
 
  3.病理生理改變是機體缺氧--V/Q比例失調。
 
  4.病理分型全小葉型:肺氣腫型(PP型)、小葉中央型支氣管炎型(BB型)、混合型,最常見的肺氣腫病理類型為小葉中央型。
 
  5.機制支氣管不完全阻塞,阻塞性肺氣腫最早出現(xiàn)的變化最大通氣量降低。
 
  6.臨床表現(xiàn)①癥狀:逐漸加重的呼吸困難;②體征:望、觸、叩、聽。慢性阻塞性肺氣腫其臨床分型為紅喘型(肺氣腫型)、紫腫型(支氣管炎型)、混合型。
 
  7.診斷標準殘氣量/肺總量大于40%。
 
  8.治療目改善呼吸功能。
 
  【要求】掌握4點:1.病因2.機制3.診斷標準4.臨床分型
 
  表12-1肺氣腫型(PP型),支氣管炎型(BB)
 
  臨床
 
  肺氣腫型PP(A)紅喘型
 
  支氣管炎型BB型(B)紫腫型
 
  病理
 
  全小葉型
 
  小葉中央型(最常見):特點為呼吸性細支氣管擴張,外周正常。
 
  年齡
 
  年老
 
  年齡相對較輕
 
  體型
 
  體型消瘦
 
  體型肥胖
 
  臨床表現(xiàn)
 
  呼吸困難重,無紫紺,無明顯缺氧。呼吸道感染癥狀少,咳嗽輕。一般無右心衰竭。
 
  呼吸困難較輕,但紫紺明顯,常伴呼吸道感染、咳嗽較重,易發(fā)生肺心病、右心衰、呼衰。
 
  X線表現(xiàn)
 
  心呈垂位,心臟狹小,肺氣腫明顯,肺紋理少,透明度↑,(凈肺)
 
  心臟擴大,肺氣腫相對輕,肺紋理增多,紊亂,(臟肺)
 
  可逆
 
  少
 
  病情有不同程度恢復。
 
  三、慢性阻塞性肺疾病(COPD)
 
  是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的肺部慢性疾病,呈進行性發(fā)展。吸入支氣管擴張藥后FEV1/FVC(用力肺活量)%(一秒率)<70%及FEV1<80%預計值者,可確定為不完全可逆的氣流受限,是診斷COPD的必備條件。
 
  【要求】掌握2點:1.不完全可逆的氣流受限2.診斷COPD的必備條件
 
 ?。ㄒ唬┎∫蚣鞍l(fā)病機制★
 
  1.吸煙為重要的發(fā)病因素。吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2~8倍,煙齡越長,吸煙量越大,患病率越高。由于煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質,損傷氣道上皮細胞:①使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低;②支氣管黏液腺肥大、杯狀細胞增生,黏液分泌增多,使氣道凈化能力下降;③支氣管黏膜充血水腫、黏液積聚,容易繼發(fā)感染;④慢性炎癥及吸煙刺激黏膜下感受器,使副交感神經功能亢進,引起支氣管平滑肌收縮,氣流受限。
 
  2.感染是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一,也是本病急性加重的重要因素。
 
  3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受損傷和破壞的主要因素。蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最強的一種。吸入有害氣體或有害顆??梢栽黾拥鞍酌傅漠a生和活性加強,而抗蛋白酶的產生則降低,甚至加快其滅活。
 
  4.氧化應激有眾多研究表明COPD氧化應激增加,氧化物如超氧陰離子(02-、次氯酸(HCIO)和一氧化氮(NO)等??芍苯幼饔貌⑵茐牡鞍踪|、脂質和核酸等,導致細胞功能障礙或死亡,也可以破壞細胞外基質,導致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。
 
  5.炎癥機制氣道、肺實質及肺血管的慢性炎癥是COPD特征性改變。
 
  6.其他如機體的內在因素(呼吸道分泌物中的分泌型IgA-SIgA減少)、自主神經功能失調、營養(yǎng)、氣溫的突變、空氣污染、職業(yè)性粉塵和化學物質等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。
 
  【要求】掌握:1.吸煙最密切2.感染加重期3.a1-AT活性最強4.IgA-SIgA減少。
 
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  1.早期:患者可有小氣道(直徑-內徑小于2mm的氣道)功能異常,僅閉合容積增大,動態(tài)肺順應性(指在氣體流動時測定的肺和胸廓的順應性,是慢性支氣管炎有小氣道阻塞時,最敏感的肺功能檢查指標)降低,但常規(guī)通氣功能檢查如第一秒用力呼氣量(FEV1)、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常。
 
  2.隨著病情的發(fā)展:出現(xiàn)管壁纖維化與管腔狹窄,阻力增加,氣流受限成為不可逆。最終造成通氣和換氣功能障礙,引起缺氧和二氧化碳潴留,發(fā)生不同程度的低氧血癥(發(fā)生肺心病)和高碳酸血癥,最終出現(xiàn)呼吸衰竭。
 
 ?。?)通氣功能障礙:殘氣量增加,可形成肺組織結構的破壞,肺組織融合,常有肺大皰形成(自發(fā)性氣胸發(fā)生)。氣體交換面積減少。
 
 ?。?)換氣功能障礙:大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化,致使肺毛細血管大量減少,肺泡壁的血流量減少。如此,肺泡及毛細血管大量喪失,彌散面積減少,產生通氣與血流比例失調,出現(xiàn)換氣功能障礙。
 
  【要求】掌握3點:1.小氣道2.最敏感的肺功能檢查指標3.并發(fā)癥
 
 ?。ㄈ┡R床表現(xiàn)和病程分期★★★★★
 
  1.臨床表現(xiàn)
 
 ?。?)癥狀:起病緩慢、病程較長。主要癥狀有:①慢性咳嗽(最早)、咳痰,常晨間咳嗽或夜間陣咳,清晨排痰較多(注意不是夜間),痰多呈白色黏液或漿液性泡沫性痰,偶可帶血絲。急性發(fā)作期痰量增多,可有膿性痰;②逐漸加重的氣短或呼吸困難,早期在勞力時出現(xiàn),后逐漸加重,以致在日?;顒由踔列菹r也感到氣短;③喘息和胸悶,部分患者特別是重度患者或急性加重時可出現(xiàn)喘息。
 
 ?。?)體征:早期可無異常體征,隨疾病進展出現(xiàn)肺氣腫體征:①視診可見桶狀胸,呼吸變淺,頻率增快;②觸診示雙側語音震顫減弱;③叩診示肺部過清音,心濁音界縮小,肺下界和肝濁音界下降;④聽診示兩肺呼吸音減弱,呼氣延長,部分患者可聞及干性啰音和(或)濕性啰音。
 
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