這樣的人群為什么會有肺大皰

　　肺大皰指由于各種原因?qū)е路闻萸粌?nèi)壓力升高，肺泡壁破裂，互相融合，在肺組織形成的含氣囊腔。

　　肺大皰一般繼發(fā)于小支氣管的炎性病變，如肺炎、肺結(jié)核或肺氣腫。較小的、數(shù)目少的單純肺大皰可無任何癥狀，有時只是在胸片或CT檢查時偶然被發(fā)現(xiàn)。有些肺大皰可經(jīng)多年無改變，部分肺大皰可逐漸增大。肺大皰的增大或在其他部位又出現(xiàn)新的肺大皰，可使肺功能發(fā)生障礙并逐漸出現(xiàn)癥狀。體積大或多發(fā)性肺大皰可有胸悶、氣短等癥狀。

　　肺大皰是怎么形成的？

　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，由于白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，常伴有肺大皰形成。另外，慢阻肺和吸煙也有很大的關(guān)系，吸煙會導(dǎo)致氣管清除能力下降，同時又使肺內(nèi)有害物質(zhì)增加，加重炎癥，隨后發(fā)展成肺氣腫，肺氣腫進一步惡化發(fā)展為肺大皰。在慢阻肺急性加重，出現(xiàn)劇烈咳嗽，以及用力排便，大笑等情況下，肺大皰可發(fā)生破裂，形成自發(fā)性氣胸，并可危及到生命。

　　如何診斷肺大皰？

　　胸部X線檢查是診斷肺大皰的最好方法，胸部CT亦可診斷肺大皰。

　　肺大皰如何預(yù)防和治療？

　　在飲食上沒有特殊的要求，但應(yīng)增加營養(yǎng)，多食優(yōu)質(zhì)蛋白、富含維生素的食物，少食刺激性食物、飲料，忌煙酒，避免感染。

　　若到了必須手術(shù)治療的階段，患者的心理護理同樣重要。對于手術(shù)費用和療效的擔(dān)心和緊張情緒都需要及時緩解，減少應(yīng)激反應(yīng)。

　　術(shù)前戒煙、深呼吸訓(xùn)練、有效咳嗽排痰等呼吸道準(zhǔn)備可改善分泌物的清除能力，解除支氣管痙攣，減少呼吸道分泌物。

　　術(shù)后預(yù)防并發(fā)癥時，呼吸道的護理尤為重要。通?；颊弑容^在意的問題就是當(dāng)咳嗽咳痰屏不住時該如何正確處理？這里介紹一種排痰方式：在深吸氣后屏氣，輕咳數(shù)次，將痰咳至咽部，同時按壓胸部，最后用力咳嗽把痰咳出；若痰液黏稠者，應(yīng)多飲水，以稀釋痰液，便于痰液排出。

　　慢性阻塞性肺疾病基本概述

　　慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，主要累及肺部。

　　病因及發(fā)病機制

　　確切的病因不清楚。但認(rèn)為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。這些反應(yīng)存在個體易感因素和環(huán)境因素的互相作用。

　　1、吸煙

　　為重要的發(fā)病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。

　　煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)，如本章第一節(jié)所述香煙可損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降。

　　還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。

　　2、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)

　　接觸職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、變應(yīng)原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過高或時間過長時，均可能產(chǎn)生與吸煙類似的COPD。

　　3、空氣污染

　　大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件。

　　4、感染因素

　　與慢性支氣管炎類似，感染亦是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。

　　5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡

　　蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最強的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。

　　吸入有害氣體、有害物質(zhì)可以導(dǎo)致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快；同時氧化應(yīng)激、吸煙等危險因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多見于北歐血統(tǒng)的個體，我國尚未見正式報道。

　　6、氧化應(yīng)激

　　有許多研究表明COPD患者的氧化應(yīng)激增加。氧化物主要有超氧陰離子（O2-）、羥根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。

　　氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等，導(dǎo)致細胞功能障礙或細胞死亡，還可以破壞細胞外基質(zhì)；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應(yīng)，如激活轉(zhuǎn)錄因子NF-κB，參與多種炎癥因子的轉(zhuǎn)錄，如IL-8、TNF-а、NO誘導(dǎo)合成酶和環(huán)氧化物誘導(dǎo)酶等。

　　7、炎癥機制

　　氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞均參與了COPD發(fā)病過程。

　　中性粒細胞的活化和聚集是COPD炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)，通過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶、中性粒細胞組織蛋白酶G、中性粒細胞蛋白酶3和基質(zhì)金屬蛋白酶引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質(zhì)。

　　8、其他

　　如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。

　　分類

　　臨床上將COPD分為穩(wěn)定期和急性加重期。

　　病理

　　COPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。

　　緩解期黏膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進，腔內(nèi)分泌物儲留。

　　基底膜變厚壞死。支氣管腺體增生肥大，腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大于0.55-0.79（正常小于0.4）。

　　各級支氣管壁均有多種炎癥細胞浸潤，以中性粒細胞、淋巴細胞為主。急性發(fā)作期可見到大量中性粒細胞，嚴(yán)重者為化膿性炎癥，黏膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成，基底部肉芽組織和機化纖維組織增生導(dǎo)致管腔狹窄。

　　炎癥導(dǎo)致氣管壁的損傷-修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生，進而引起氣管結(jié)構(gòu)重塑、膠原含量增加及瘢痕形成，這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎(chǔ)之一。

　　肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表面可見多個大小不一的大皰。鏡檢見肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大皰，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。

　　細支氣管壁有炎癥細胞浸潤，管壁黏液腺及杯狀細胞增生、肥大，纖毛上皮破損、纖毛減少。

　　有的管腔纖細狹窄或扭曲擴張，管腔內(nèi)有痰液存留。細支氣管的血管內(nèi)膜可增厚或管腔閉塞。

　　按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型，全小葉型及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見。

　　小葉中央型是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。

　　全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。

　　有時兩型同時存在一個肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。

　　臨床表現(xiàn)

　　1、癥狀

　　起病緩慢、病程較長。主要癥狀：

　?。?）慢性咳嗽：隨病程發(fā)展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰?？忍狄话銥榘咨ひ夯驖{液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。

　?。?）氣短或呼吸困難：早期勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日?；顒由踔列菹r也感到氣短，是COPD的標(biāo)志性癥狀。

　?。?）喘息和胸悶：部分患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)喘息。

　?。?）其他：晚期患者有體重下降，食欲減退等。

　　2、體征

　　早期體征可無異常，隨疾病進展出現(xiàn)以下體征：

　　（1）視診：胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴(yán)重者可有縮唇呼吸等；

　　（2）觸診：雙側(cè)語顫減弱。

　?。?）叩診：肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。

　?。?）聽診：兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。

　　并發(fā)癥

　　1、慢性呼吸衰竭

　　常在COPD急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。

　　2、自發(fā)性氣胸

　　如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過X線檢查可以確診。

　　3、慢性肺源性心臟病

　　由于COPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導(dǎo)致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發(fā)生右心功能不全。

　　檢查

　　1、肺功能檢查

　　是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對COPD診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。

　　第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標(biāo)。

　　第一秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比（FEV1%預(yù)計值），是評估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小，易于操作。

　　吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70％及FEV1<80%預(yù)計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。

　　肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣，有參考價值。由于TLC增加不及RV增高程度明顯，故RV/TLC增高。

　　一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，該項指標(biāo)對診斷有參考價值。

　　2、胸部X線檢查

　　COPD早期胸片可無變化，以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變對COPD診斷特異性不高，主要作為確定肺部并發(fā)癥及與其他肺疾病鑒別之用。

　　3、胸部CT檢查

　　CT檢查不應(yīng)作為COPD的常規(guī)檢查。高分辨CT，對有疑問病例的鑒別診斷有一定意義。

　　4、血氣檢查

　　對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。

　　5、其他

　　COPD合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。

　　慢性阻塞性肺疾病的診斷

　　主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計值可確定為不完全可逆性氣流受限。

　　有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC<70%，而FEV1≥80%預(yù)計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。

　　根據(jù)FEV1/FVC、FEV1%預(yù)計值和癥狀可對COPD的嚴(yán)重程度做出分級（表2-6-1）。

　　COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病過程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀，穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕。

　　慢性阻塞性肺疾病的鑒別診斷

　　1、支氣管哮喘

　　多在兒童或青少年期起病，以發(fā)作性喘息為特征，發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，常有家庭或個人過敏史，癥狀經(jīng)治療后可緩解或自行緩解。

　　哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張試驗陽性。某些患者可能存在慢性支氣管炎合并支氣管哮喘，在這種情況下，表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆，從而使兩種疾病難以區(qū)分。

　　2、支氣管擴張

　　有反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰特點，常反復(fù)咯血。合并感染時咯大量膿性痰。查體常有肺部固定性濕性啰音。部分胸部X片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀，高分辨CT可見支氣管擴張改變。

　　3、肺結(jié)核

　　可有午后低熱、乏力、盜汗等結(jié)核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌，胸部X線片檢查可發(fā)現(xiàn)病灶。

　　4、彌漫性泛細支氣管炎

　　大多數(shù)為男性非吸煙者，幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎；X胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征，紅霉素治療有效。

　　5、支氣管肺癌

　　刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中帶血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，胸部X線片及CT可發(fā)現(xiàn)占位病變、阻塞性肺不張或阻塞性肺炎。痰細胞學(xué)檢查、纖維支氣管鏡檢查以至肺活檢，可有助于明確診斷。

　　6、其他原因所致呼吸氣腔擴大

　　肺氣腫是一病理診斷名詞。呼吸氣腔均勻規(guī)則擴大而不伴有肺泡壁的破壞時，雖不符合肺氣腫的嚴(yán)格定義，但臨床上也常習(xí)慣稱為肺氣腫，如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫、Down綜合征中的先天性肺氣腫等。

　　臨床表現(xiàn)可以出現(xiàn)勞力性呼吸困難和肺氣腫體征，但肺功能測定沒有氣流受限的改變，即FEV1/FVC≥70%，與COPD不同。

　　治療

　?。ㄒ唬┞璺畏€(wěn)定期的管理

　　1、管理目標(biāo)

　?。?）減輕當(dāng)前癥狀：包括緩解癥狀、改善運動耐量和改善健康狀況；

　?。?）降低未來風(fēng)險：包括防止疾病進展、防止和治療急性加重和減少病死率。

　　2、教育與管理

　　通過教育與管理可以提高患者和有關(guān)人員對慢阻肺的認(rèn)識及自身處理疾病的能力，更好地配合管理，加強預(yù)防措施，減少反復(fù)加重，維持病情穩(wěn)定，提高生命質(zhì)量。主要內(nèi)容包括：

　　教育與督促患者戒煙；使患者了解慢阻肺的病理生理與臨床基礎(chǔ)知識；掌握一般和某些特殊的管理方法；學(xué)會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等；了解赴醫(yī)院就診的時機；社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理。

　　3、控制職業(yè)性或環(huán)境污染

　　避免或防止吸入粉塵、煙霧及有害氣體。

　　4、藥物治療

　　藥物治療用于預(yù)防和控制癥狀，減少急性加重的頻率和嚴(yán)重程度，提高運動耐力和生命質(zhì)量。根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度，逐步增加治療，如沒有出現(xiàn)明顯的藥物不良反應(yīng)或病情惡化，則應(yīng)在同一水平維持長期的規(guī)律治療。根據(jù)患者對治療的反應(yīng)及時調(diào)整治療方案。

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