胰島功能退化與什么有關(guān)?
根據(jù)糖尿病權(quán)威專家池芝盛教授用空腹血糖來評估胰島功能的方法,當(dāng)血糖>10.0mmol/L時,胰島功能僅有4%,當(dāng)血糖>12.2mmol/L時,胰島功能基本喪失了??梢婋S著病情的發(fā)展,血糖越高,則胰島功能退化越嚴(yán)重。
現(xiàn)目前,很多人對糖尿病還沒有形成正確的認(rèn)識,以為糖尿病就是吃糖引起的,其實(shí)糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病,高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損,或兩者兼有引起。
餐后2h血糖(2hPG)>7.77mmol/L,但<11.1mmol/L時為糖耐量損傷(IGT),空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但<6.99mmo/L時為空腹血糖損傷(IFG)在我國醫(yī)生在作出診斷時往往要結(jié)合臨床癥狀加以考慮,如果有癥狀只要有一次空腹或餐后血糖達(dá)到上述糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),就可以判定為糖尿病。如果完全沒有糖尿病癥狀,就需要空腹和餐后血糖同時達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn),才可以判為糖尿病。
根據(jù)糖尿病權(quán)威專家池芝盛教授用空腹血糖來評估胰島功能的方法,當(dāng)血糖>10.0mmol/L時,胰島功能僅有4%,當(dāng)血糖>12.2mmol/L時,胰島功能基本喪失了??梢婋S著病情的發(fā)展,血糖越高,則胰島功能退化越嚴(yán)重。
DPP/DPPOS長達(dá)15年的隨訪研究顯示:強(qiáng)化生活方式干預(yù)組和二甲雙胍組可以長期持久地減少糖尿病的發(fā)生。
Bass的研究團(tuán)隊將研究焦點(diǎn)放在了分泌胰島素并釋放入血降低血糖、為機(jī)體提供能量的B細(xì)胞上,他們在生物鐘基因完整和被打破的B細(xì)胞中都使用全基因組測序技術(shù),從而描繪出基因和轉(zhuǎn)錄因子的圖譜。
學(xué)會“管住嘴”:早餐最重要,適當(dāng)減晚餐,多吃全谷物,不喝甜飲料,平常多喝水,多吃豆制品,天天喝綠茶,補(bǔ)充纖維素。
腦在肥胖和2型糖尿病中的作用日益凸現(xiàn),相關(guān)新理念和新數(shù)據(jù)也不斷涌現(xiàn)。來自南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院的朱大龍教授對這一熱點(diǎn)話題進(jìn)行了精彩的介紹。
演講中,Blüher教授首先指出在過去的20年里,人們對脂肪組織的認(rèn)知有了顯著的變化。它不僅僅是作為能量儲備和器官保護(hù)的組織,還參與調(diào)節(jié)大腦、血管、肝臟、胰腺、肌肉等多個器官的生理過程。
腸道菌群是指大量定植在人體消化道內(nèi)的微生物。成人腸道棲息約1014數(shù)量級的細(xì)菌,總重1-1.5kg,幾乎是成人自身細(xì)胞個數(shù)的10倍。
本研究成功構(gòu)建了中國T2DM的加權(quán)GRS模型,并證實(shí)中國人群GRS高風(fēng)險人群T2DM的發(fā)生與胰島β細(xì)胞代償功能受損相關(guān)。