中文字幕在线一区二区,亚洲一级毛片免费观看,九九热国产,毛片aaa

您的位置:健客網(wǎng) > 糖尿病頻道 > 糖尿病常識 > 并發(fā)癥 > 糖尿病為什么會引發(fā)高血壓

糖尿病為什么會引發(fā)高血壓

2018-11-13 來源:健客社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:糖尿病合并高血壓的發(fā)生機制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管內(nèi)皮舒張,增加細胞內(nèi)游離鈣,刺激作用于血管平滑肌的生長因子基因轉(zhuǎn)錄。

糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損,或兩者兼有引起。糖尿病本身不可怕,可怕的是糖尿病引發(fā)的并發(fā)癥。糖尿病高血壓就是糖尿病的并發(fā)癥之一,其危害較大。那么,糖尿病為什么會引發(fā)高血壓?

糖尿病引發(fā)高血壓的因素:

2型糖尿病,高血壓的發(fā)生機制與鈉潴留及血管阻力增加有關(guān)。如高血壓發(fā)生在糖尿病之前,多為原發(fā)性高血壓;如高血壓發(fā)生在糖尿病病程中,則有3種可能性:原發(fā)性高血壓,動脈粥樣硬化所致的收縮期高血壓,并發(fā)糖尿病腎病所致的腎性高血壓。在1型糖尿病,高血壓絕大部分為糖尿病腎病所致的腎性高血壓,水鈉潴留是主要發(fā)生機制,往往緊接著微白蛋白尿后發(fā)生。糖尿病合并高血壓的發(fā)生機制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管內(nèi)皮舒張,增加細胞內(nèi)游離鈣,刺激作用于血管平滑肌的生長因子基因轉(zhuǎn)錄。

此外,下列因素也參與高血壓的發(fā)?。?/strong>

1、高胰島素血癥

2型糖尿病由于胰島素抵抗而存在高胰島素血癥,1型糖尿病由于長期大量外源胰島素也可導致高胰島素血癥。高胰島素血癥可通過下列因素而導致高血壓:

①增加腎鈉、水重吸收;

②增加血壓對攝入鹽的敏感性;

③增加加壓物質(zhì)及醛固酮對血管緊張素Ⅱ的敏感性;

④改變電解質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運,表現(xiàn)為細胞內(nèi)鈉轉(zhuǎn)運增加、Na-K-ATP酶活性降低、Na-H-ATP酶活性增加;

⑤增加細胞內(nèi)鈣;

⑥刺激生長因子(特別血管平滑肌的生長因子)表達;

⑦刺激交感神經(jīng)活性;

⑧降低擴血管物質(zhì)前列腺素的合成;

⑨增加內(nèi)皮素的分泌;

⑩損害心房利鈉肽的利鈉作用。

上述作用結(jié)果導致鈉、水潴留及血管張力增加,最終產(chǎn)生高血壓。另外,有人發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)游離鎂水平與血漿胰島素水平呈負相關(guān),即高胰島素血癥時伴細胞內(nèi)低鎂,而細胞內(nèi)鎂水平又與血壓呈負相關(guān)。

2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

糖尿病病人由于高胰島素血癥、反復出現(xiàn)的水、鹽代謝紊亂(如酮癥酸中毒)及長期代謝控制不良,可導致體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性反復增加,可能與糖尿病病人的高血壓發(fā)生有關(guān)。但合并腎臟病變和氮質(zhì)血癥的糖尿病病人,不論有無高血壓,其腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)受抑制,可能是由于水鈉潴留、腎小球旁細胞變性、交感神經(jīng)活性減弱及腎前列腺素缺乏等所致。

3、水鈉潴留

高胰島素血癥、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加、腎臟病變等均可導致水鈉潴留。水鈉潴留后又可增加血管對兒茶酚胺和交感神經(jīng)的敏感性。有研究顯示,即使在代謝穩(wěn)定且無氮質(zhì)血癥的糖尿病伴高血壓病人,不論是1型或2型糖尿病,不論有無視網(wǎng)膜病變或糖尿病腎病,體內(nèi)可交換鈉平均增加10%,且與血壓呈顯著正相關(guān)。給病人用利尿劑6周后,可使交換鈉降至正常,使心血管系統(tǒng)對去甲腎上腺素的加壓反應從增強狀態(tài)恢復正常。引起水鈉潴留的原因還包括血生長激素增加,血清白蛋白濃度下降使膠體滲透壓降低,腎舒血管因子如前列腺素E減少等因素。

以上就是糖尿病為什么會引發(fā)高血壓的介紹,希望能夠幫到大家。糖尿病合并高血壓的發(fā)生機制目前仍未完全明了。但是糖尿病高血壓對身體損傷非常大,可能導致心肌梗塞及腦卒中等,所以,患者一定要多注意日常的護理工作,注意飲食的合理搭配,進行適量的運動,穩(wěn)定身體的血糖。

看本篇文章的人在健客購買了以下產(chǎn)品 更多>
有健康問題?醫(yī)生在線免費幫您解答!去提問>>
健客微信
健客藥房
手機糖寶