中文字幕在线一区二区,亚洲一级毛片免费观看,九九热国产,毛片aaa

您的位置:健客網(wǎng) > 糖尿病頻道 > 糖尿病護(hù)理 > 糖尿病護(hù)理 > 血糖波動對糖尿病情怎么影響?DM100問84

血糖波動對糖尿病情怎么影響?DM100問84

2018-04-24 來源:糖友同伴支持  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要: 血糖波動也很重要。研究證實(shí),血糖波動大,容易造成組織器官的損傷。盡管這個血糖波動幅度靠空腹血糖或從糖化血紅蛋白均難以反映,但結(jié)合臨床還是能看出端倪。

 血糖波動也很重要。研究證實(shí),血糖波動大,容易造成組織器官的損傷。盡管這個血糖波動幅度靠空腹血糖或從糖化血紅蛋白均難以反映,但結(jié)合臨床還是能看出端倪。如空腹血糖多次檢查正常,而糖化血紅蛋白始終很高,這就說明,患者餐后或其他時間段的血糖是高的,只有加強(qiáng)血糖監(jiān)測才能觀察到。

 
還有重要的一點(diǎn)就是避免低血糖。嚴(yán)重的低血糖除了可以致殘甚至致死以外,還可以加重并發(fā)癥的發(fā)展。例如,一次嚴(yán)重的低血糖可以引起嚴(yán)重的眼底出血,誘發(fā)高血壓而導(dǎo)致心衰。
 
波動性高血糖的危害
 
持續(xù)性高血糖可引起糖尿病慢性并發(fā)癥已達(dá)成共識,其機(jī)制主要有如下幾點(diǎn):多元醇途徑,己糖胺途徑,蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)途徑,晚期糖基化終末產(chǎn)物(advancedglycationendproducts,AGE)途徑。Brownlee提出糖尿病并發(fā)癥的統(tǒng)一機(jī)制學(xué)說,其核心均是由于高糖環(huán)境作用下線粒體呼吸鏈中氧自由基生成過多導(dǎo)致的結(jié)果。隨著糖尿病病理生理機(jī)制的深入研究及多項(xiàng)大型臨床觀察的開展,學(xué)者們開始關(guān)注血糖波動對糖尿病慢性并發(fā)癥的影響。近來研究發(fā)現(xiàn),HbA1c接近的患者,血糖波動較大者發(fā)生慢性并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)大,其機(jī)制還沒有統(tǒng)一,分析其可能的機(jī)制是:血糖波動大者其氧化應(yīng)激的相應(yīng)產(chǎn)物濃度增加,氧化應(yīng)激促進(jìn)體內(nèi)糖基化終末產(chǎn)物和脂氧化終末產(chǎn)物的大量生成和蓄積,增加了糖尿病慢性并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。慢性高糖濃度狀態(tài)下,細(xì)胞可以通過改變某些代謝狀態(tài)或者進(jìn)行調(diào)節(jié)性反饋來部分拮抗葡萄糖毒性作用,有學(xué)者稱其為“高血糖記憶效應(yīng)”,而葡萄糖濃度劇烈波動時,該適應(yīng)性調(diào)節(jié)作用減弱,葡萄糖毒性增強(qiáng)?,F(xiàn)在認(rèn)為波動性高血糖更能促進(jìn)多元醇通路、己糖胺通路、PKC及AGE的活性,也更能使氧化應(yīng)激放大。
 
2.1血糖波動與糖尿病大血管并發(fā)癥與非糖尿病人群相比,糖尿病人群中動脈硬化性疾病的患病率高,發(fā)病年齡輕,病情進(jìn)展快,多臟器同時受累。內(nèi)皮細(xì)胞是糖尿病血管病變的關(guān)鍵靶組織,有學(xué)者研究血糖波動與糖尿病大血管病變的關(guān)系時發(fā)現(xiàn)與持續(xù)性高血糖組相比,血糖波動組單核細(xì)胞向內(nèi)皮細(xì)胞黏附明顯增加,且一般的抗氧化劑不能減少此種黏附。對載脂蛋白E缺陷的大鼠制造血糖大幅波動,觀測內(nèi)皮巨噬細(xì)胞黏附和纖維動脈硬化損傷的部位,結(jié)果表明血糖波動是獨(dú)立于膽固醇以外能加速動脈粥樣硬化的因素[16]。Jones等用臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞在低濃度、高濃度和間歇性高濃度葡萄糖培養(yǎng)基中進(jìn)行培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)間歇性高血糖較恒定性高血糖更易促使內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。DCCT研究證實(shí),在HbA1c相同的水平下,血糖波動組頸動脈內(nèi)膜的厚度最高。
 
2.2血糖波動與糖尿病微血管并發(fā)癥微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的較特征性改變。通常我們所稱的糖尿病微血管病變是特指糖尿病視網(wǎng)膜病、糖尿病腎病和糖尿病神經(jīng)病變。長期高血糖是微血管病變發(fā)病的中心環(huán)節(jié),發(fā)病機(jī)制涉及:高血糖和AGE,多元醇代謝旁路增強(qiáng),己糖胺途徑增強(qiáng),PKC激活,以及血流動力學(xué)改變。血糖波動加速糖尿病微血管病變的機(jī)制還不明了。
 
2.2.1血糖波動與糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病視網(wǎng)膜病變是最常見的微血管并發(fā)癥,血糖波動對糖尿病視網(wǎng)膜病變的影響研究不多,有學(xué)者通過體外對照研究表明,視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞在間斷高濃度葡萄糖培養(yǎng)基中培養(yǎng)后,細(xì)胞膜葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子1(GLUT1)濃度和葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)活性降低,結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)葡萄糖濃度迅速下降,最終引起細(xì)胞皺縮、DNA裂解、細(xì)胞核濃縮,隨后出現(xiàn)細(xì)胞凋亡和死亡。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),凋亡的發(fā)生是細(xì)胞內(nèi)Ca2+依賴的PKC和蛋白激酶A(PKA)等介導(dǎo)的。大幅波動的血糖加速培養(yǎng)的視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞的凋亡,從一個角度提示我們血糖的大幅波動可能加速糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生發(fā)展。
 
2.2.2血糖波動與糖尿病腎病約有20%的2型糖尿病患者累積發(fā)生腎病,有研究表明間歇性高濃度葡萄糖培養(yǎng)可以導(dǎo)致腎小球系膜細(xì)胞膠原Ⅲ和Ⅳ的合成增加。實(shí)驗(yàn)表明高糖培養(yǎng)可影響小管間質(zhì)細(xì)胞的生長、膠原合成及細(xì)胞因子的產(chǎn)生,間歇性高血糖可使這種效果增強(qiáng)。近年來國外關(guān)于血糖波動和糖尿病腎病的關(guān)系及機(jī)制的直接報(bào)道較少,糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制中氧化應(yīng)激和AGE途徑研究較多,有報(bào)道表示血糖急性波動可增加羧甲賴氨酸(carboxymethyllysine,CML)形成從而激活晚期糖基化終產(chǎn)物特異性受體(advancedglycosylationendproduct-specificreceptor,RAGE),激活ras,p42/44促分裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinases,MAPK)磷酸化和核轉(zhuǎn)錄因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-KB)通路,并且正常志愿者血糖從5mmol/L升高到10mmol/L時,2h后其AGE水平明顯升高[20],這表明短期血糖波動可啟動慢性并發(fā)癥的相關(guān)信號通路。國內(nèi)也有關(guān)于血糖波動對糖尿病大鼠腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞凋亡影響的研究,結(jié)果表明糖尿病大鼠血糖明顯波動可加速腎小管上皮細(xì)胞凋亡。
 
2.2.3血糖波動與糖尿病神經(jīng)病變糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生的主要因素是醛糖還原酶活性增強(qiáng)致多元醇旁路代謝旺盛,細(xì)胞內(nèi)山梨醇和果糖濃度升高及肌醇濃度降低。在糖尿病狀態(tài)下,過氧化物的蓄積和由此導(dǎo)致的多元醇通路活性增加,AGE蓄積,PKC活化,己糖胺通路激活,誘發(fā)進(jìn)行性的細(xì)胞功能障礙,引起代謝和血管調(diào)節(jié)紊亂,導(dǎo)致神經(jīng)功能受損和神經(jīng)營養(yǎng)支持喪失,由此導(dǎo)致神經(jīng)病變的發(fā)生。有證據(jù)表明血糖波動情況下氧化應(yīng)激產(chǎn)物蓄積更明顯[22],間接表明血糖波動可能與糖尿病神經(jīng)病變有關(guān)。
 
還有其他研究試圖探討血糖波動與糖尿病慢性并發(fā)癥的關(guān)系。為了研究急性高血糖在活體中的作用,Meugnier等[23]在排除了高胰島素血癥的混雜因素后,在高血糖-正常胰島素鉗夾試驗(yàn)過程中分析健康男性股外側(cè)肌肉和腹部皮下脂肪組織的基因表達(dá)情況,結(jié)果表明廣泛的基因修飾而導(dǎo)致的基因表達(dá)的全面下調(diào)可能是血糖漂移毒性之一。
 

 

看本篇文章的人在健客購買了以下產(chǎn)品 更多>
有健康問題?醫(yī)生在線免費(fèi)幫您解答!去提問>>
健客微信
健客藥房
手機(jī)糖寶