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【病例】嚴(yán)重藥物過敏反應(yīng)后暴發(fā)1型糖尿病誤診為類固醇糖尿病

2018-01-23 來源:醫(yī)脈通內(nèi)分泌科  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:患者男性,33歲,2010年12月10日因服用“散利痛”后出現(xiàn)周身皰疹,就診于天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院皮膚科,診斷“剝脫性皮炎”,給予甲潑尼松28mg,每13一次,1周后開始每周減4mg至停用。
  患者一般信息及病史
 
  患者男性,33歲,2010年12月10日因服用“散利痛”后出現(xiàn)周身皰疹,就診于天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院皮膚科,診斷“剝脫性皮炎”,給予甲潑尼松28mg,每13一次,1周后開始每周減4mg至停用。應(yīng)用甲潑尼松后每日監(jiān)測空腹及餐后血糖,第10天發(fā)現(xiàn)空腹血糖7mmol/L,建議飲食控制;服用甲潑尼松第30天出現(xiàn)煩渴、惡心、嘔吐,于2011年1月12日就診于我院,查血糖33mmol/L,尿酮體3+,尿糖4+,以“糖尿病酮癥”入院。既往體檢及應(yīng)用甲潑尼松之前血糖正常,發(fā)病前體質(zhì)指數(shù)(BMI)26kg/m2,否認(rèn)糖尿病家族史。

  檢查結(jié)果

  查體
 
  體溫:36.8°C,血壓:110/75mmHg,呼吸:20次/min,脈搏:102次/min,顏面潮紅,蜷縮體位,神清語明,查體合作,雙肺呼吸音粗,心率:102次/min,律齊,心音低鈍,第一心音減弱,腹軟,無壓痛,雙下肢無水腫,雙足皮膚脫屑,足背動脈搏動可。BMI:24kg/m2。
 
  實(shí)驗(yàn)室檢查
 
  入院第一天檢查:白細(xì)胞15.0×109/L(T),中性粒8.4×109/L(f),淋巴細(xì)胞6.0×109/L(f),二氧化碳結(jié)合力18.2mmol/L(I),氧分壓125mmHg,二氧化碳分壓26mmHg,血pH值7.25,尿酮體3+,尿糖4+,糖化血紅蛋白(HbAlc)8.2%,血鉀4.65mmol/L,肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白、肝功、腎功、血脂正常。

  診斷與治療

  診斷
 
  類固醇糖尿病合并酮癥酸中毒。
 
  治療
 
  第一次入院后立即給予糾酮補(bǔ)液治療,經(jīng)過2d的持續(xù)補(bǔ)液,予小劑量靜脈胰島素應(yīng)用,酮體轉(zhuǎn)為陰性,血糖明顯下降,患者一般狀態(tài)恢復(fù),入院后第3天復(fù)查上述指標(biāo)正常。改為皮下注射生物合成人胰島素(諾和靈R)聯(lián)合精蛋白生物合成人胰島素(諾和靈N)注射治療,血糖平穩(wěn),患者因工作原因住院第9天強(qiáng)烈要求出院。
 
  出院后一直應(yīng)用諾和靈N和三餐前諾和靈R皮下(總量60u)注射,未系統(tǒng)監(jiān)測血糖變化;2012年2月1013因故中斷胰島素注射,再次出現(xiàn)煩渴、惡心、嘔吐癥狀,立即就診我院,經(jīng)查體和實(shí)驗(yàn)室檢查后診斷“糖尿病酮癥酸中毒”再次入院。
 
  第二次入院檢查胰島素抗體(IAA)陽性、胰島細(xì)胞抗體(ICA)陽性,谷氨酸脫羧酶抗體(GAD65)陰性,口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)以及胰島素和C肽釋放試驗(yàn)結(jié)果。
 
  予持續(xù)補(bǔ)液、小劑量胰島素糾正酮癥后,給予4次皮下胰島素注射治療,最終方案:諾和靈R早22U、午16U、晚10u餐前皮下注射,來得時(shí)22u睡前皮下注射,血糖波動較大,餐前最低可達(dá)4.9mmol/L,餐后最高可達(dá)19.7mmol/L。
 
  半年后2012年8月313再次就診:一般狀態(tài)可,消瘦明顯,體重下降20kg,未再發(fā)生酮癥,但血糖一直控制較差,維持4次胰島素降糖方案,胰島素總量達(dá)70~76U/d。1年后門診復(fù)查OGTF以及胰島素和c肽釋放試驗(yàn)(表2),血糖控制仍不佳,且血糖波動較大,餐前血糖最低可達(dá)2.9mmoL/L,餐后最高可達(dá)21.7mmol/L。調(diào)整降糖方案為來得時(shí)28U,聯(lián)合三餐前諾和銳22-10-16U,空腹血糖控制在7mmol/L,餐后控制在11mmol/L,血糖波動幅度減輕。
 
  診斷思路
 
  本例患者是在應(yīng)用糖皮質(zhì)激素過程中發(fā)生的糖尿病,血糖監(jiān)測顯示夜間血糖偏低符合類固醇糖尿病特點(diǎn),且第一次住院時(shí)問短未進(jìn)行胰島功能等相關(guān)檢查,故診斷為類固醇糖尿病。但類固醇糖尿病一般隨著激素的減量或停用血糖可逐漸恢復(fù)正常,即使不能恢復(fù),血糖一般控制較容易,且胰島功能顯示應(yīng)該以胰島素抵抗為主而不是缺乏,IAA、ICA陰性,根據(jù)該患者第二次人院檢查和隨訪發(fā)現(xiàn)其不符合類固醇糖尿病的轉(zhuǎn)歸。本例患者病情隨訪血糖及治療情況均符合F1D嚴(yán)重高血糖、高血糖水平與HbAlC水平不匹配、酮癥酸中毒、胰島功能迅速衰竭的疾病特點(diǎn)。
 
  最終診斷
 
  復(fù)查后最終診斷為“嚴(yán)重藥物過敏反應(yīng)后暴發(fā)1型糖尿病”。

  知識回顧

  1、類固醇糖尿病特點(diǎn)?
 
  類固醇糖尿病是指由于體內(nèi)糖皮質(zhì)激素過多(腎上腺皮質(zhì)過度分泌或外源給予)所致的一種糖代謝障礙,屬于特殊類型糖尿病。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素前無糖尿病及糖耐量異常,在糖皮質(zhì)激素治療過程中出現(xiàn)血糖升高,并達(dá)到糖尿病標(biāo)準(zhǔn)者即可診斷為類固醇性糖尿病。糖皮質(zhì)激素致糖尿病的發(fā)生過程與2型糖尿病相似,均具備由糖耐量完全正常一糖耐量異常一糖尿病的發(fā)展階段,與2型糖尿病不同的是,其病情發(fā)展較快,且具有可逆性。類固醇糖尿病的癥狀通常于停藥48h后明顯緩解甚至消失,臨床上??捎^察到隨糖皮質(zhì)激素減量或停用,糖尿病逐漸緩解的現(xiàn)象,個(gè)別患者糖尿病持續(xù)存在,但血糖控制較容易。其血糖分布特點(diǎn)為餐后血糖較高,而由于內(nèi)源性皮質(zhì)醇分泌被抑制,在凌晨4點(diǎn)至上午10點(diǎn)期間缺少內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素的糖異生作用,而此時(shí)血糖可偏低。
 
  2、F1D診斷標(biāo)準(zhǔn)?
 
  F1D的診斷標(biāo)準(zhǔn)是:高血糖癥狀1周內(nèi)出現(xiàn)酮癥或酮癥酸中毒;空腹血清c肽<0.1nmoL/L和餐后2hC肽<0.17nmoL/L;首次血糖>16mmol/L和HbAlc<8.5%,以上三條全部符合可以診斷。嚴(yán)重高血糖、高血糖水平與HbAlC水平不匹配、酮癥酸中毒、胰島功能迅速衰竭,是F1D的重要特征。
 
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