美華裔科學(xué)家以人腦實驗找出阿茲海默癥致病關(guān)鍵
為了減少有害蛋白質(zhì)的累積,科學(xué)家嘗試改變會制造這種蛋白質(zhì)的載脂蛋白E4基因,通過使用結(jié)構(gòu)校正劑 (一種改變載脂蛋白E4基因形狀的化合物,將其重塑為類似但無害的基因) 處理人類載脂蛋白E4神經(jīng)元,從而得以恢復(fù)腦細(xì)胞的正常功能。研究人員下一階段將與制藥公司合作,在人體上實驗這種結(jié)構(gòu)校正劑。
自閉癥并不是我們所認(rèn)為的天生的,而是父母從小潛移默化的行為給孩子造成的影響,沒有激發(fā)他們交流的潛力,那么這樣說來,自閉癥也是可能治愈的,而不是終身不治的。下面一起了解自閉癥可能是后天形成的
意智力和身體機(jī)能方面的訓(xùn)練。應(yīng)勤于動腦,多活動手指等關(guān)節(jié)。
為了減少有害蛋白質(zhì)的累積,科學(xué)家嘗試改變會制造這種蛋白質(zhì)的載脂蛋白E4基因,通過使用結(jié)構(gòu)校正劑 (一種改變載脂蛋白E4基因形狀的化合物,將其重塑為類似但無害的基因) 處理人類載脂蛋白E4神經(jīng)元,從而得以恢復(fù)腦細(xì)胞的正常功能。研究人員下一階段將與制藥公司合作,在人體上實驗這種結(jié)構(gòu)校正劑。
年紀(jì)增長的另一個變化,就是大腦會縮小,也就是“腦萎縮”。最近的一則報告表明,70多歲的人每年會失去0.7%的灰質(zhì)和1%的白質(zhì)?;屹|(zhì)和白質(zhì)對我們的思考力很重要;多數(shù)人可能對“灰色的腦細(xì)胞”(灰質(zhì))比較熟悉,知道它與語言和推理等復(fù)雜的思考能力有關(guān),但白質(zhì)在大腦各區(qū)域的聯(lián)絡(luò)上也起著重要作用。
所謂共情(Empathy),也常被稱為同理心,指的是一種理解他人的能力。共情也分為兩類,一類是理解他人的情緒和感受的能力,稱為認(rèn)知共情;一類是對他人的情緒給予適當(dāng)?shù)那榫w回應(yīng)的能力,稱為情緒共情。而衡量這種能力的指標(biāo),我們稱為共情商數(shù)(Empathy Quoient,EQ)。
為了了解在神經(jīng)元層面上的信息傳遞模式,研究人員們首先使用了一種叫做“全腦熒光軸突追蹤”的技術(shù),給小鼠視覺皮層里的神經(jīng)元做上綠色熒光的標(biāo)記。然后,他們在顯微鏡下仔細(xì)地標(biāo)注出不同神經(jīng)元所映射的位置。
長時程增強(qiáng)(long-term potentiation,LTP)是突觸可塑性重要的表現(xiàn)形式之一,是目前研究學(xué)習(xí)記憶最重要的分子細(xì)胞模型。
2018年2月份,波蘭的科學(xué)家Wierzba發(fā)表在《Scientific Reports》上的文章《Cognitive control over memory – individual differences in memory performance for emotional and neutral material》對上述問題進(jìn)行了實驗研究。
知覺、運動、認(rèn)知信息首先在大腦皮層進(jìn)行編碼,隨后傳入海馬內(nèi)進(jìn)行整合編碼,off-line階段記憶的再激活主要發(fā)生在海馬-皮層網(wǎng)絡(luò)之間,這種再激活導(dǎo)致了皮層-皮層之間已有連接的增強(qiáng)和新連接的產(chǎn)生。
“我們知道如果雙胞胎同時攜帶著LRRK2基因突變,他們并不見得一定會患上 PD, ” 這篇論文的第一作者,圣猶達(dá)兒童研究醫(yī)院的博士后 Elena Kozina博士說:“他們還需要一個觸發(fā)事件。”
阿爾茨海默癥(Alzheimer’s disease, AD),俗稱老年癡呆癥,是一種以認(rèn)知、記憶損傷為特征的神經(jīng)退化性疾病。目前中國AD患者超過700萬,居世界首位,而且預(yù)期患者數(shù)量將隨著人口老齡化的加劇而激增。
但很不幸的是,盡管多年來科學(xué)家們進(jìn)行了大量的研究,如今依然沒有找到有效治療阿爾茲海默病的新型療法。研究人員開發(fā)出的很多潛力藥物在臨床試驗中均未得到理想的治療效果,可能是因為招募的阿爾茲海默病患者的病情持續(xù)時間較長導(dǎo)致的。