硫酸氫氯吡格雷片會(huì)引起免疫系統(tǒng)異常不?
氯吡格雷對(duì)雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力沒(méi)有影響,對(duì)大鼠和兔子均無(wú)致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可輕微延緩幼仔的發(fā)育。[查看全文]
出血:報(bào)道有些出血患者伴有致死性后果;嚴(yán)重皮膚出血、肌肉骨骼出血、眼睛出血、鼻出血、血尿和手術(shù)傷口出血均已有報(bào)道;已有患者服用氯吡格雷+阿司匹林,或氯吡格雷+阿司匹林+肝素引起嚴(yán)重出血的報(bào)道。 [查看全文]
硫酸氫氯吡格雷片會(huì)引起血液和淋巴系統(tǒng)異常不?
血液和淋巴系統(tǒng)異常:非常罕見(jiàn):血栓性血小板減少性紫癜(TTP)(1/200000),嚴(yán)重的血小板減少癥(血小板計(jì)數(shù)≤30×109/L)、粒細(xì)胞減少、粒細(xì)胞缺乏癥、再生障礙性貧血/全血細(xì)胞減少癥和貧血。 [查看全文]
氯吡格雷75mg,每日一次人體重復(fù)口服給藥,從第一天開(kāi)始明顯抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集,抑制作用逐步增強(qiáng)并在3-7天達(dá)到穩(wěn)態(tài)。[查看全文]
人體口服14C標(biāo)記的氯吡格雷以后,在5天內(nèi)約50%由尿液排出,約46%由糞便排出,一次和重復(fù)給藥后,血漿中主要循環(huán)代謝產(chǎn)物的消除半衰期為8小時(shí)。 [查看全文]
硫酸氫氯吡格雷片會(huì)引起神經(jīng)系統(tǒng)異常不?
氯吡格雷是一種前體藥。氯吡格雷經(jīng)氧化生成2-氧基-氯吡格雷,繼之水解形成活性代謝物(一種硫醇衍生物)。氧化作用主要由細(xì)胞色素P450同功酶2B6和3A4調(diào)節(jié),1A1、1A2和2C19也有一定的調(diào)節(jié)作用。[查看全文]
氯吡格雷廣泛地在肝臟代謝。主要代謝產(chǎn)物是羧酸鹽衍生物,無(wú)抗血小板聚集作用,占血漿中藥物相關(guān)化合物的85%。多次口服氯吡格雷75mg以后,該代射物的血藥濃度約在服藥后1小時(shí)達(dá)峰(約為3mg/L)。 [查看全文]
氯吡格雷75mg每日一次,重復(fù)給藥后,嚴(yán)重腎損害病人(肌酐清除率5-15ml/min)的主要循環(huán)代謝物的血漿濃度低于中度腎損害的病人(肌酐清除率30-60ml/min)和健康受試者。[查看全文]
皮膚和皮下組織異常:非常罕見(jiàn):血管(神經(jīng)性)水腫、發(fā)泡性皮炎(多形性紅斑)、紅斑疹、蕁麻疹、濕疹、扁平苔癬。 [查看全文]
硫酸氫氯吡格雷片會(huì)引起骨骼肌、結(jié)締組織和骨異常不?
在急性心肌梗死的病人中,對(duì)氯吡格雷與纖維蛋白特異性或非特異性的溶栓劑和肝素聯(lián)合用藥的安全性進(jìn)行了評(píng)價(jià)。臨床出血的發(fā)生率與溶栓劑、肝素和阿司匹林聯(lián)合用藥者相似。 [查看全文]
用人肝微粒體進(jìn)行的研究表明,氯吡格雷的羧酸代謝物可抑制細(xì)胞色素P450(2C9)的活性,這可能導(dǎo)致諸如苯妥英、甲苯磺丁脲、非甾體抗炎藥等通過(guò)細(xì)胞色素P450(2C9)代謝的藥物的血漿藥物濃度增加。[查看全文]
硫酸氫氯吡格雷片用于非ST段抬高性急性冠脈綜合征(包括不穩(wěn)定性心絞痛或非Q波心肌梗死),包括經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后置入支架的患者,與阿司匹林合用。 [查看全文]