溶栓藥物:在急性心肌梗死的病人中,對氯吡格雷與纖維蛋白特異性或非特異性的溶栓劑和肝素聯(lián)合用藥的安全性進行了評價。臨床出血的發(fā)生率與溶栓劑、肝素和阿司匹林聯(lián)合用藥者相似。 [查看全文]
體外試驗顯示,氯吡格雷及其主要循環(huán)代謝物與人血漿蛋白呈可逆性結合(分別為98%和94%),在很廣的濃度范圍內為非飽和狀態(tài)。 [查看全文]
氯吡格雷是一種前體藥。氯吡格雷經(jīng)氧化生成2-氧基-氯吡格雷,繼之水解形成活性代謝物(一種硫醇衍生物)。氧化作用主要由細胞色素P450同功酶2B6和3A4調節(jié),1A1、1A2和2C19也有一定的調節(jié)作用。[查看全文]
體外試驗顯示,氯吡格雷及其主要循環(huán)代謝物與人血漿蛋白呈可逆性結合(分別為98%和94%),在很廣的濃度范圍內為非飽和狀態(tài)。 [查看全文]
對于可能有出血傾向的中度肝臟疾病患者,由于對這類病人使用氯吡格雷的經(jīng)驗有限,因此在這類患者中應慎用氯吡格雷。[查看全文]
由于出血和血液學不良反應的危險性,在治療過程中一旦出現(xiàn)出血的臨床癥狀,就應立即進行血細胞計數(shù)和/或其它適當?shù)臋z查。[查看全文]
應用氯吡格雷后極少出現(xiàn)血栓性血小板減少性紫癜(TTP),有時在用藥后短時間內出現(xiàn)。其特征為血小板減少、微血管病性溶血性貧血,伴有神經(jīng)學表現(xiàn)、腎功能損害或發(fā)熱。[查看全文]
氯吡格雷75mg,每日一次人體重復口服給藥,從第一天開始明顯抑制ADP誘導的血小板聚集,抑制作用逐步增強并在3-7天達到穩(wěn)態(tài)。[查看全文]
應用氯吡格雷后極少出現(xiàn)血栓性血小板減少性紫癜(TTP),有時在用藥后短時間內出現(xiàn)。其特征為血小板減少、微血管病性溶血性貧血,伴有神經(jīng)學表現(xiàn)、腎功能損害或發(fā)熱。[查看全文]
硫酸氫氯吡格雷片會引起中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)異常不?
在健康志愿者進行的研究顯示,氯吡格雷不改變肝素對凝血的作用。合用肝素不影響氯吡格雷對血小板聚集的抑制作用。[查看全文]
胃腸道系統(tǒng)異常:常見:腹瀉、腹痛和消化不良;不常見:胃潰瘍、十二指腸潰瘍、胃炎、嘔吐、惡心、便秘、胃腸脹氣。 [查看全文]
應用氯吡格雷后極少出現(xiàn)血栓性血小板減少性紫癜(TTP),有時在用藥后短時間內出現(xiàn)。其特征為血小板減少、微血管病性溶血性貧血,伴有神經(jīng)學表現(xiàn)、腎功能損害或發(fā)熱。[查看全文]