休克，作為一種眾所周知的疾病狀態(tài)，多年來(lái)一直是醫(yī)學(xué)研究及臨床治療的重大問(wèn)題。尤其在重癥患者，幾乎絕大多數(shù)的重癥均有休克不同程度的參與，這還不包括臨終前的狀態(tài)。休克的診斷治療經(jīng)歷了多年的發(fā)展，監(jiān)測(cè)指標(biāo)從對(duì)血壓的崇拜，至對(duì)乳酸的再認(rèn)識(shí)，使臨床信息量巨幅增加。同時(shí)，由于監(jiān)測(cè)指標(biāo)對(duì)治療的導(dǎo)向作用，臨床治療流程和具體方法更是不斷有新的突破。監(jiān)測(cè)指標(biāo)的大量出現(xiàn)也帶來(lái)眾多困擾，如出現(xiàn)相互矛盾的指標(biāo)、指標(biāo)變化與治療方法不符、指標(biāo)可否相互替代、如何正確獲得指標(biāo)等，甚至出現(xiàn)對(duì)某些熟悉指標(biāo)的過(guò)度偏愛而夸大其臨床應(yīng)用，不難看出監(jiān)測(cè)指標(biāo)的重要地位及正確認(rèn)識(shí)指標(biāo)的臨床價(jià)值[1]。

　　有人說(shuō)，生物來(lái)自海洋，人類能夠生活在陸地是因?yàn)榘汛蠛г诹松砩?。機(jī)體中的細(xì)胞周圍充滿了流動(dòng)的液體，像當(dāng)年海洋中的單細(xì)胞生物，從周圍無(wú)垠的大海中汲取營(yíng)養(yǎng)。組織間液相對(duì)緩慢地流動(dòng)，為細(xì)胞提供了穩(wěn)定而安全的保護(hù)環(huán)境。但是，細(xì)胞活躍的代謝功能需要大量的物質(zhì)交換，快速地流動(dòng)才能保證基本需求，從而出現(xiàn)了血管，形成了由血管壁分隔開的另外一種流量——血流。血流是體內(nèi)液體流動(dòng)的一種快速形式，通過(guò)血管壁的通透性，不僅滿足了代謝交換，而且保護(hù)了細(xì)胞間液形成的穩(wěn)定的細(xì)胞生存環(huán)境。而血流，又因?yàn)檠艿牟课?、大小和功能的不同而不時(shí)地改變著流動(dòng)的性質(zhì)和速度。這些流動(dòng)，更準(zhǔn)確地講是血液及血液的組成成分在機(jī)體內(nèi)的流動(dòng)，維持了細(xì)胞生命的存在。若這些流動(dòng)發(fā)生了紊亂，細(xì)胞的生命就受到威脅，達(dá)到一定程度則被稱為休克?；謴?fù)正常的流動(dòng)，即成為了復(fù)蘇。

　　為了評(píng)價(jià)這些流動(dòng)，臨床上出現(xiàn)了許多指標(biāo)。無(wú)論是壓力、容積，還是阻力、某種物質(zhì)的含量等等指標(biāo)，由于出現(xiàn)部位的不同、內(nèi)涵的不同，其臨床意義也大不相同。但它們大都指向一個(gè)目標(biāo)——流量。用流量評(píng)價(jià)液體的運(yùn)動(dòng)更接近流動(dòng)的本質(zhì)。臨床上常見的流量指標(biāo)包括血液流量(如心輸出量)、氧流量(如氧輸送)，甚至營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的流量等。

　　一、流量改變：休克形成的本質(zhì)

　　傳統(tǒng)意義上的休克是指有效循環(huán)血量的急劇減少，組織灌注不能滿足代謝的需要。不難看出，這里幾乎完全是一個(gè)流量概念。隨著氧輸送的概念用于臨床，休克被描述為氧輸送不能滿足組織代謝的需要。由于氧輸送在原有休克概念的基礎(chǔ)上強(qiáng)調(diào)了循環(huán)、呼吸系統(tǒng)和血液構(gòu)成的聯(lián)合作用，使休克從理論基礎(chǔ)走向多器官系統(tǒng)功能的相互作用，同時(shí)，氧輸送具有直接對(duì)臨床行為的定量指導(dǎo)性，使休克的臨床治療上升了一個(gè)新臺(tái)階。將氧作為流量指標(biāo)正是對(duì)流量的更進(jìn)一步認(rèn)識(shí)。

　　心輸出量是一個(gè)最為經(jīng)典的流量指標(biāo)，對(duì)氧輸送也是一個(gè)決定性的關(guān)鍵因素。心輸出量減少可導(dǎo)致休克，是因?yàn)榱魅胄呐K的流量不夠，或者心臟的動(dòng)力不足以產(chǎn)生足夠的流量。心輸出量正常、甚至增加也可以導(dǎo)致休克，是因?yàn)檠踺斔臀此偷叫柩醯慕M織中，仍然有細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)。實(shí)際上，休克發(fā)生發(fā)展到此時(shí)，血壓才正式登場(chǎng)。血管內(nèi)的壓力是為了將心輸出量合理地分配到全身不同部位的組織。血壓在臨床上更為常用，甚至與休克長(zhǎng)期捆綁在一起，只是因?yàn)闇y(cè)量血壓的方法較早地被接受和普及而已?？梢姡獕阂彩窃谡f(shuō)流量。

　　微循環(huán)在動(dòng)脈壓力調(diào)節(jié)流量的遠(yuǎn)端，似乎也是在人們對(duì)休克認(rèn)識(shí)的遠(yuǎn)端。雖然臨床上對(duì)微循環(huán)仍存有許多爭(zhēng)議或未知，但是無(wú)論從理論還是臨床研究，可以得到共識(shí)的仍然是流量。即使是由于分布異常導(dǎo)致的組織灌注不足，微循環(huán)的改變最終還是歸結(jié)于局部流量的改變[2]。血流經(jīng)過(guò)微循環(huán)納入靜脈系統(tǒng)，形成靜脈回心血流量，成為本質(zhì)上的右心前負(fù)荷。

　　細(xì)胞代謝的異常，目前與臨床操作有著相當(dāng)大的距離，處于科研范疇。且不說(shuō)休克時(shí)的細(xì)胞代謝異常通常是由流量不足引起，即便是感染性休克的所謂"細(xì)胞中毒"理論，也受到了極大的挑戰(zhàn)。目標(biāo)導(dǎo)向治療通過(guò)改善流量可以恢復(fù)細(xì)胞及器官功能，就是對(duì)"細(xì)胞不能利用氧"的極大挑戰(zhàn)。目前基礎(chǔ)研究并不能否定細(xì)胞周圍的氧輸送仍然不足，何況還有研究發(fā)現(xiàn)感染性休克時(shí)的線粒體功能損害存在可恢復(fù)性[3]。