食物變應(yīng)性哮喘的發(fā)病機制目前公認(rèn)為與食物變應(yīng)原引起的、由IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。食物中的變應(yīng)原成份是復(fù)雜的，目前對食物變應(yīng)原的提取、檢出和純化僅限于少數(shù)幾種常見的食品，如牛奶、雞蛋、魚類、花生、豆類、堅果類、肉類和小麥等，這些食物的變應(yīng)原性已通過特異性皮試、特異性IgE檢測和食物激發(fā)試驗等所證實，并發(fā)現(xiàn)食物變應(yīng)原是一種水溶性糖蛋白，其分子量通常小于70kd。近年來證實某些水果如桃子中的變應(yīng)原成分與花粉相似，是一種類脂轉(zhuǎn)移蛋白(lipid-transferproteins)。通常情況下、蛋白含量高(尤其是白蛋白)的食品通常具有較高的變應(yīng)原性，如易誘發(fā)FAA的牛奶、雞蛋、魚類、豆類等食物。各種食物中變應(yīng)原的穩(wěn)定性相差很大，許多食物在收獲、儲藏、運輸、烹飪制作和攝入吸收過程中，經(jīng)過細(xì)菌類、真菌類、加熱和消化酶等因素的影響，食物變應(yīng)原性可有一定改變，如儲藏時間過長、細(xì)菌真菌的污染?？墒故澄锏淖儜?yīng)原性增強，而加熱和消化酶往往可使變應(yīng)原性減弱。但也有許多食品變應(yīng)原在受到劇烈地物理或化學(xué)作用后其變應(yīng)原性的變化仍然不大。

 

　　IgE抗體在過敏性哮喘中的作用

 

　　IgE在過敏性哮喘的炎癥反應(yīng)中發(fā)揮著非常重要的作用。當(dāng)過敏原首次進(jìn)入機體時，通過樹突細(xì)胞的遞呈引發(fā)一系列炎癥級聯(lián)反應(yīng)：Th2細(xì)胞誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生大量IgE抗體及炎癥因子（如IL-4、IL-5、IL-9、IL-13），IgE抗體與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE高親和力受體(FcεRI)結(jié)合形成FcεRI-IgE復(fù)合物[4]。過敏原再次進(jìn)入機體時，可迅速與該復(fù)合物結(jié)合，致使組胺、白三烯、前列腺素等炎性介質(zhì)大量釋放，引起粘液分泌、氣道平滑肌收縮、血管通透性增高[4-5]。炎性細(xì)胞在上述炎癥介質(zhì)的作用下又可級聯(lián)擴大IgE的生成，發(fā)生遲發(fā)相變態(tài)反應(yīng)，加速哮喘進(jìn)展[5]。而另有研究指出，特異性的IgE分子還可與樹突狀細(xì)胞結(jié)合，使其抗原遞呈作用加強，上調(diào)肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞表面的FcεRI受體表達(dá)[6]；有研究還發(fā)現(xiàn)，IgE可通過增加細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)導(dǎo)致氣道重塑、還參與病毒誘導(dǎo)的哮喘急性發(fā)作過程[7-8]。