2015-02-15
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)誘發(fā)糖尿病的蛋白質(zhì)
研究人員在分析患有糖尿病的老鼠的胰腺時(shí)發(fā)現(xiàn)，分泌胰島素的細(xì)胞核內(nèi)，存在一種抑制細(xì)胞增殖的蛋白質(zhì)“Ｐ２７”。
現(xiàn)目前，很多人對(duì)糖尿病還沒有形成正確的認(rèn)識(shí)，以為糖尿病就是吃糖引起的，其實(shí)糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病，高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。
餐后2h血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L時(shí)為糖耐量損傷(IGT)，空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L時(shí)為空腹血糖損傷(IFG)在我國(guó)醫(yī)生在作出診斷時(shí)往往要結(jié)合臨床癥狀加以考慮，如果有癥狀只要有一次空腹或餐后血糖達(dá)到上述糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，就可以判定為糖尿病。如果完全沒有糖尿病癥狀，就需要空腹和餐后血糖同時(shí)達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，才可以判為糖尿病。
研究人員在分析患有糖尿病的老鼠的胰腺時(shí)發(fā)現(xiàn)，分泌胰島素的細(xì)胞核內(nèi)，存在一種抑制細(xì)胞增殖的蛋白質(zhì)“Ｐ２７”。
我國(guó)25歲以上人群中非胰島素依賴型糖尿病的患病率由1980年的不到0.9%迅速上升到1995年的2.5%，估計(jì)2010年可達(dá)到6?/FONT>8%，1995年江漢油田的糖尿病調(diào)查顯示：本油田的糖尿病患病率為3.54%，高于本省及全國(guó)的平均水平。
對(duì)于２型糖尿病初期的患者，要重視飲食治療和運(yùn)動(dòng)治療，必須強(qiáng)調(diào)，飲食治療和運(yùn)動(dòng)治療是糖尿病的基礎(chǔ)治療措施。
對(duì)于Ⅱ型糖尿病，任何感染皆可使胰島素需要量增加，使隱性糖尿病得以外顯，化學(xué)性糖尿病轉(zhuǎn)化為臨床糖尿病，并使原有癥狀加重，病情惡化。所以，感染因素可起到誘發(fā)和加重糖尿病的作用。
據(jù)研究，隨著年齡的增高，糖尿病患病病率顯著上升。目前，我國(guó)人均壽命正逐步增加，北京、上海和廣州等地的老年人口比例已超過10%，率先進(jìn)入老齡社會(huì)，這也造成了糖尿病病人人數(shù)的增長(zhǎng)。
脾本來主升清氣，也就是把來自腎肝的原動(dòng)力傳導(dǎo)到心臟，而現(xiàn)在由于上升之力不足，不能推動(dòng)飲食精微上升化為能量，反而使?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)下陷于腎中，隨小便排出體外，這時(shí)化驗(yàn)?zāi)蛱且哺吡?，西醫(yī)所謂的糖尿病就名副其實(shí)了。
中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院方福德教授所領(lǐng)導(dǎo)的研究小組去年在人類第三號(hào)染色體短臂上首次定位了一個(gè)與中國(guó)人2型糖尿病遺傳易感性相連鎖的基因區(qū)并發(fā)現(xiàn)該區(qū)內(nèi)UrotensinII基因一個(gè)遺傳變異與2型糖尿病相關(guān)(獲2001年首屆中華醫(yī)學(xué)科技獎(jiǎng)一等獎(jiǎng))。
在用雌激素期間，仍應(yīng)經(jīng)常注意糖尿病的情況，并隨時(shí)調(diào)整藥物劑量或用法?？诜┬偷拇萍に兀惞檀技に刂环N）需經(jīng)肝臟代謝，大量長(zhǎng)期應(yīng)用是否可能影響肝糖原的合成及貯存，亦應(yīng)予以適當(dāng)考慮，故雖不列為絕對(duì)禁忌，卻要慎用。
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