2015-03-07
引起糖尿病發(fā)病的因素是什么？
目前科學(xué)認(rèn)為糖尿病是由幾種基因受損所造成的：糖尿病———人類第六對(duì)染色體短臂上的hla-d基因損傷;糖尿病—胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖溶酶基因和線粒體基因損傷。
現(xiàn)目前，很多人對(duì)糖尿病還沒有形成正確的認(rèn)識(shí)，以為糖尿病就是吃糖引起的，其實(shí)糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病，高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。
餐后2h血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L時(shí)為糖耐量損傷(IGT)，空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L時(shí)為空腹血糖損傷(IFG)在我國(guó)醫(yī)生在作出診斷時(shí)往往要結(jié)合臨床癥狀加以考慮，如果有癥狀只要有一次空腹或餐后血糖達(dá)到上述糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，就可以判定為糖尿病。如果完全沒有糖尿病癥狀，就需要空腹和餐后血糖同時(shí)達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，才可以判為糖尿病。
目前科學(xué)認(rèn)為糖尿病是由幾種基因受損所造成的：糖尿病———人類第六對(duì)染色體短臂上的hla-d基因損傷;糖尿病—胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖溶酶基因和線粒體基因損傷。
人類的攝食行為由攝食中樞控制，而攝食中樞的有效刺激是血糖的利用率，即動(dòng)脈血與經(jīng)組織循環(huán)后所形成的靜脈血的血糖差值。血糖升高時(shí)，這個(gè)差值增加抑制饑餓中樞，攝食要求消失。
目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)，這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對(duì)染色體的HLA抗原異常上?？茖W(xué)家的研究提示，I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點(diǎn)。
血糖高，下不來時(shí)有原因的。像上述那樣的情況，首先患者應(yīng)該先要了解一下關(guān)于血糖高是有那些原因?qū)е碌?。然后針?duì)其做出相應(yīng)的對(duì)策。
高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時(shí)長(zhǎng)期存在的高血糖，導(dǎo)致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。
我國(guó)糖尿病患病率近10年內(nèi)增長(zhǎng)很快，1980年患病率約為6.09‰，1993年患病率達(dá)2.5%，較10年前增長(zhǎng)4倍。死亡率已上升至繼腫瘤、心血管疾病之后的第三位。
兒童成人型糖尿病的治療方案應(yīng)包括飲食、運(yùn)動(dòng)療法和藥物療法兩部份。在飲食、運(yùn)動(dòng)療法方案中，一是限制飲食，特別對(duì)肥胖兒要加以控制，每日總熱量低于正常生理需要量的９０％以下，其中動(dòng)物蛋白及脂肪比例要更低些
人們發(fā)現(xiàn)威斯康星州的黑人糖尿病死亡率是白人的兩倍,尤其是婦女和年齡在65歲以下的研究對(duì)象.黑人中45歲到74歲之間的人群,糖尿病死亡率幾乎是白人的3倍,風(fēng)險(xiǎn)最高的是55-64歲的人群.導(dǎo)致偏向的因素有肥胖、高血壓、缺乏體育鍛煉和吸煙。
糖尿病患者體內(nèi)產(chǎn)生的胰島素不足，胰島素的功能就是將血糖轉(zhuǎn)變成能量，為機(jī)體活動(dòng)提供燃料。享有盛譽(yù)的Joslin糖尿病研究中心主任C.RonaldKahn博士指出，阻滯小鼠大腦內(nèi)的胰島素會(huì)導(dǎo)致小鼠進(jìn)食過度、體重增加、對(duì)身體其它部位的胰島素不能正確應(yīng)答以及生育力降低。
研究者認(rèn)為一些特發(fā)性1型糖尿病患者具有非免疫性和急進(jìn)性的特點(diǎn)。它起病急，血清胰腺酶水平高卻沒有胰島炎、急、慢性胰腺炎，也檢測(cè)不到糖尿病相關(guān)抗體。
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