糖尿病是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀，糖尿?。ㄑ牵┮坏┛刂撇缓脮l(fā)并發(fā)癥，導致腎、眼、足等部位的衰竭病變。

糖尿病的癥狀有哪些？

常見癥狀：多飲、多食、多尿、體重減輕、消瘦、乏力、視物不清

(一)基本臨床表現(xiàn)

代謝紊亂癥狀群血糖升高后因滲透性利尿引起多尿，繼而口渴多飲;外周組織對葡萄糖利用障礙，脂肪分解增多，蛋白質(zhì)代謝負平衡，漸見乏力、消瘦，兒童生長發(fā)育受阻;為了補償損失的糖、維持機體活動，患者常易饑、多食，故糖尿病的臨床表現(xiàn)常被描述為“三多一少”，即多尿、多飲、多食和體重減輕。可有皮膚瘙癢，尤其外陰瘙癢。血糖升高較快時可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變致視力模糊。許多患者無任何癥狀，僅于健康檢查或因各種疾病就診化驗時發(fā)現(xiàn)高血糖。

一、多尿

是由于血糖過高，超過腎糖閾(8.89～10.0mmol/L)，經(jīng)腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml，但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。

二、多飲

主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發(fā)生細胞內(nèi)脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導致口渴而多飲，多飲進一步加重多尿。

三、多食

多食的機制不十分清楚，多數(shù)學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前后動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致，正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產(chǎn)生饑餓感，攝食后血糖升高，動靜脈血中濃度差加大(大于0.829mmoL/L)，攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失，然而糖尿病人由于胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處于高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處于“饑餓狀態(tài)”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓，多食，另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機體實際上處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏亦引起食欲亢進。

四、體重下降

糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由于胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產(chǎn)生能量，致脂肪和蛋白質(zhì)分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現(xiàn)消瘦，一旦糖尿病經(jīng)合理的治療，獲得良好控制后，體重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治療過程中體重持續(xù)下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

五、乏力

在糖尿病患者中亦是常見的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質(zhì)失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。

六、視力下降

不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致，早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復正常。

(二)常見類型糖尿病的臨床特點

一、1型糖尿病

(1)自身免疫性1型糖尿病(1A型)：診斷時臨床表現(xiàn)變化很大，可以是輕度非特異性癥狀、典型三多一少癥狀或昏迷，取決于病情發(fā)展階段。多數(shù)青少年患者起病較急，癥狀較明顯;未及時診斷治療，當胰島素嚴重缺乏或病情進展較快時，可出現(xiàn)DKA，危及生命(詳見下文“糖尿病酮癥酸中毒”)。某些成年患者，起病緩慢，早期臨床表現(xiàn)不明顯，經(jīng)歷一段或長或短的糖尿病不需胰島素治療的階段，有稱為“成人隱匿性自身免疫性糖尿病(1atentaLltoimm~lnediabetesinadults，LADA)”。盡管起病急緩不一，一般很快進展到糖尿病需用胰島素控制血糖或維持生命。這類患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。血漿基礎胰島素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰島素分泌曲線低平。胰島b細胞自身抗體檢查可以陽性。

(2)特發(fā)性1型糖尿病(1B型)：通常急性起病，胰島13細胞功能明顯減退甚至衰竭，臨床上表現(xiàn)為糖尿病酮癥甚至酸中毒，但病程中8細胞功能可以好轉(zhuǎn)以至于一段時期無需繼續(xù)胰島素治療。胰島j3細胞自身抗體檢查陰性。在不同人種中臨床表現(xiàn)可有不同。病因未明，其臨床表型的差異反映出病因和發(fā)病機制的異質(zhì)性。診斷時需排除單基因突變糖尿病。

二、2型糖尿病

一般認為，95%糖尿病患者為T2DM，目前認為這一估算偏高，其中約5%可能屬于“其他類型”。本病為一組異質(zhì)性疾病，包含許多不同病因者?？砂l(fā)生在任何年齡，但多見于成人，常在40歲以后起病;多數(shù)發(fā)病緩慢，癥狀相對較輕，半數(shù)以上無任何癥狀;不少患者因慢性并發(fā)癥、伴發(fā)病或僅于健康檢查時發(fā)現(xiàn)。很少自發(fā)性發(fā)生DKA，但在感染等應激情況下也可發(fā)生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰島素治療的階段一般較長，隨著病情進展，相當一部分患者需用胰島素控制血糖、防治并發(fā)癥或維持生命。常有家族史。臨床上肥胖癥、血脂異常、脂肪肝、高血壓、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同時或先后發(fā)生，并伴有高胰島素血癥，目前認為這些均與胰島素抵抗有關(guān)，稱為代謝綜合征。有的早期患者進食后胰島素分泌高峰延遲，餐后3～5小時血漿胰島素水平不適當?shù)厣撸鸱磻缘脱?，可成為這些患者的首發(fā)臨床表現(xiàn)。

三、某些特殊類型糖尿病

(1)青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)：是一組高度異質(zhì)性的單基因遺傳病。主要臨床特征：①有三代或以上家族發(fā)病史，且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律;②發(fā)病年齡小于25歲;③無酮癥傾向，至少5年內(nèi)不需用胰島素治療。

(2)線粒體基因突變糖尿?。鹤钤绨l(fā)現(xiàn)的是線粒體tRNA亮氨酸基因324.3位點發(fā)生A—G點突變，引起胰島b細胞氧化磷酸化障礙，抑制胰島素分泌。臨床特點為：①母系遺傳;②發(fā)病早，p細胞功能逐漸減退，自身抗體陰性;③身材多消瘦(BMI<24);④常伴神經(jīng)性耳聾或其他神經(jīng)肌肉表現(xiàn)。

四、妊娠期糖尿病

妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常，均可認為是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者，后者稱為“糖尿病合并妊娠”。但二者均需有效處理，以降低圍生期疾病的患病率和病死率。GDM婦女分娩后血糖可恢復正常，但有若干年后發(fā)生T2DM的高度危險性;此外，GDM患者中可能存在各種類型糖尿病，因此，應在產(chǎn)后6周復查，確認其歸屬及分型，并長期追蹤觀察。