也許你還是不痛不癢，但看看平時(shí)的生活習(xí)慣，是不是高油高糖攝入得多？長(zhǎng)期久坐不運(yùn)動(dòng)？現(xiàn)在糖尿病不再是老年人的專利，患病的年輕人也越來(lái)越多。

糖尿病是怎么產(chǎn)生的？

專業(yè)的說(shuō)法是：糖尿病是由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征、胰島素分泌或作用缺陷引起的代謝紊亂性疾病。

一般認(rèn)為糖尿病與遺傳、環(huán)境、生活習(xí)慣、飲食結(jié)構(gòu)、活動(dòng)方式等多種因素有關(guān)。

01

需要知道的幾個(gè)前提知識(shí)

①葡萄糖、糖原、血液、細(xì)胞的關(guān)系

我們都知道，碳水合物是人體主要的能量來(lái)源，一部分經(jīng)消化分解成葡萄糖提供身體能量，一部分以糖原的形式儲(chǔ)存在肝臟和肌肉中，以備能量短缺時(shí)，隨時(shí)上陣。

那糖具體在我們身體內(nèi)是怎么活動(dòng)的呢？

一般情況下，飲食中的碳水化合物和糖原們會(huì)被分解為葡萄糖，再由血液輸送到全身各處來(lái)維持人體各個(gè)環(huán)節(jié)的正常運(yùn)作。

血液會(huì)帶著葡萄糖走街串巷，進(jìn)入每個(gè)細(xì)胞。葡萄糖是細(xì)胞重要的能量來(lái)源，細(xì)胞一切活動(dòng)需要的能量大部分都來(lái)自于葡萄糖。

細(xì)胞也很會(huì)過(guò)日子，它將一部分糖消耗掉供給日常生活（食物供給糖），吃不完的那一部分就會(huì)變成脂肪（非糖物質(zhì)）的形式，等餓的時(shí)候吃或者胖起來(lái)。

②胰島素的作用

胰腺主要分泌兩種激素，一個(gè)是胰高血糖素，一個(gè)是胰島素。胰高血糖素能夠促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵葝u素能夠調(diào)節(jié)葡萄糖給細(xì)胞供能。

它們一個(gè)降糖一個(gè)升糖，作用正好相反。這樣就很好的維持了我們血糖水平的穩(wěn)定。

胰島素是唯一一種能降低血糖的激素。如果糖無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞就會(huì)滯留在血液中，血液中的糖就會(huì)超標(biāo)了。這也就是糖尿病了。

話說(shuō)回來(lái)，人之所以得糖尿病，

就是體內(nèi)的胰島素太少了？

嗯，這是糖尿病的一種情況，但往往很多時(shí)候，事情并沒(méi)有這么簡(jiǎn)單。

02

糖尿病的2大類型

①Ⅰ型糖尿病—童年時(shí)期就發(fā)病

有些人是因?yàn)槊庖呦到y(tǒng)缺陷和遺傳等因素，導(dǎo)致自身胰島素分泌絕對(duì)不足或者缺乏，那么糖就不可能順利進(jìn)入細(xì)胞，血糖就會(huì)一直超標(biāo)。

這就是我們所說(shuō)的Ⅰ型糖尿病，這類人群需要終身依靠外援——注射胰島素來(lái)幫助糖進(jìn)入細(xì)胞完成代謝。

Ⅰ型糖尿病占比相對(duì)較少，約占糖尿病患者總量的5%-10%，它有很明顯的特點(diǎn)就是早發(fā)，一般在兒童或青少年時(shí)期就已經(jīng)發(fā)病。

②Ⅱ型糖尿病

這種在糖尿病患者人群中占比最多、病情最復(fù)雜、隱藏又比較深。

造成Ⅱ型糖尿病主要有三位主角：高糖素樣多肽一（以下將簡(jiǎn)稱為多肽一）、胰腺中的胰島、胰島素受體，我們一一來(lái)介紹。

情形一：多肽一不工作

胰腺生產(chǎn)胰島素，是受身體激素水平調(diào)節(jié)來(lái)安排工作的。這個(gè)激素就是多肽一，在我們的小腸里產(chǎn)生，如果發(fā)現(xiàn)血糖水平升高則會(huì)告訴胰腺，開(kāi)始分泌胰島素。

但不幸的是，如果小腸沒(méi)有分泌多肽一這位信使，血糖高時(shí)就沒(méi)有人報(bào)信，胰腺也不會(huì)通知胰島生產(chǎn)胰島素，高血糖自然就出現(xiàn)了。

當(dāng)然，這是一種很絕對(duì)的情況，出現(xiàn)較少，更多的情形是以下這種：

情形二：多肽一怠工

小腸照常分泌了多肽一激素，而這位信使心不在焉，玩忽職守，慢悠悠地去報(bào)信，這個(gè)壞習(xí)慣一下就傳染了。

接下來(lái)各個(gè)角色工作起來(lái)也都是慢悠悠的，胰腺接到指令后也命令胰島慢悠悠地分泌，分泌出來(lái)的胰島素又慢悠悠地分解葡萄糖。

這下可好，由于它們的拖延癥，血糖需要胰島素的時(shí)候沒(méi)有及時(shí)到達(dá)，到了又錯(cuò)過(guò)了最佳時(shí)間，所以血糖像坐上了過(guò)山車，不是超高就是超低。

情形三：胰島出問(wèn)題

如果在糖代謝的過(guò)程中，多肽一準(zhǔn)時(shí)給胰腺報(bào)信，胰腺收到后，開(kāi)始通知胰島分泌胰島素。但是胰島的生產(chǎn)力有限，數(shù)量不達(dá)標(biāo)。

胰島素這個(gè)保安少了，部分糖不能順利進(jìn)入細(xì)胞而滯留在血液中，造成高血糖的情況，這也是Ⅱ型糖尿病的一種情況。

情形四：胰島素受體出問(wèn)題

形象的來(lái)說(shuō)，這個(gè)胰島素受體就是胰島素保安的老婆。胰島素要正常工作，還得有胰島素受體的配合才行，它們就像一對(duì)恩愛(ài)的夫妻，你中有我，我中有你。

如果在糖代謝的過(guò)程中，多肽一激素正常工作，胰島也正常分泌胰島素，但胰島素的老婆，胰島素受體出了問(wèn)題。那影響非同小可。

就這樣，胰島素喪失了其應(yīng)有的功能，葡萄糖大量滯留在血液中，自然又出現(xiàn)了高血糖。

以上這幾位主角要么自己出故障，要么在搭配上出故障，這些都是2型糖尿病的基本發(fā)病原理。

根據(jù)不同的情況選擇用藥是不同的，所以糖尿病人不可以隨意自己選擇藥物，更不能隨意自己加減藥物的量。

對(duì)于有些人群如果有上述幾位主角集體怠工的情況，還可能要聯(lián)合用藥。

還有一個(gè)發(fā)病原因，

肥胖也會(huì)導(dǎo)致糖尿病，這是為什么呢？

沒(méi)錯(cuò)，肥胖確實(shí)會(huì)引發(fā)糖尿病，而且，如果是成年后肥胖引起的糖尿病，也歸類于II型糖尿病，接下來(lái)就說(shuō)說(shuō)，肥胖是如何導(dǎo)致糖尿病的？

03

肥胖與糖尿病的關(guān)系

正常人群，胰島素和胰島素受體能輕松結(jié)合，然后發(fā)揮其強(qiáng)大的分解能力。

而肥胖人群體內(nèi)有厚厚的脂肪細(xì)胞，會(huì)阻礙胰島素和胰島素受體結(jié)合，從而影響其工作。

專業(yè)術(shù)語(yǔ)中叫胰島素不敏感（胰島素抵抗）

然而，我們的人體也秉著有事男人承擔(dān)的原則，統(tǒng)統(tǒng)怪罪是胰島素這個(gè)保安不給力。（胰島素：怪我咯）

所以為了滿足代謝的要求，胰腺中的胰島必須分泌比正常值高出很多倍的胰島素。

換而言之也就是說(shuō)，肥胖者比正常人需要更多的胰島素，使葡萄糖得到正常利用。

為了克服胰島素不敏感（胰島素抵抗），胰腺中的胰島就會(huì)大量分泌胰島素，造成肥胖者血胰島素水平大大高于普通人，這就是所謂的“高胰島素血癥”。

肥胖早期還可以通過(guò)高胰島素血癥來(lái)勉強(qiáng)把血糖維持在正常范圍，隨后就有可能由于過(guò)度工作，胰腺合成胰島素的功能漸漸衰竭，生成的胰島素?cái)?shù)量有限，也就不能把血糖降低到正常范圍了。

久而久之，胰腺發(fā)生疲勞，最終不能充分生產(chǎn)胰島素，這就形成了糖尿病。

中年以后肥胖引起糖尿病的發(fā)生，臨床上是屢見(jiàn)不鮮的?？梢?jiàn)，想遠(yuǎn)離糖尿病，保持健康的體重非常重要。

這有什么難，減肥不就可以了？

這樣胰島素和胰島素受體就能正常結(jié)合了！

理論上是這樣，但如果這個(gè)過(guò)程太漫長(zhǎng)，胰腺在我們?nèi)梭w減肥成功前，一直需要高強(qiáng)度地生產(chǎn)胰島素，這本身也是一種巨大的傷害呀！