低血糖癥只是一組癥候群，而非一個獨立的疾病，其病因多種多樣，治療方法也不盡相同，如果對此認識不夠，不注意探究低血糖背后的病因，就很容易落入慣性思維的陷阱，從而造成誤診、誤治，因此，低血糖的鑒別診斷非常重要。

低血糖不是糖尿病人的專利，其它許多疾?。ㄈ缫葝u素瘤等）也會導致低血糖，這些“非糖尿病相關性低血糖”盡管相對少見，但對鑒別診斷及臨床治療很有價值，臨床醫(yī)生必須有所了解。下面就讓我們認識一下這些低血糖中的“另類”。

1、胰島素瘤（即胰島β細胞瘤）

正常人胰島素分泌受血糖濃度的調節(jié)。當血糖濃度增高時，會刺激胰島素分泌，而當血糖濃度明顯降低時，則會抑制胰島素的分泌，以此來維持血糖的相對穩(wěn)定。胰島素瘤具有自主分泌胰島素的特性，即使血糖濃度不高，胰島素分泌也不受抑制，從而導致低血糖發(fā)作。

本病有以下臨床特點：①低血糖常常發(fā)生在餐前，尤其是清晨空腹狀態(tài)時，具有反復發(fā)作、進行性加重的特點；②低血糖發(fā)作時程度較重，血糖低于2.8mmol/L，除少數(shù)輕癥患者表現(xiàn)為心慌、出冷汗、頭暈等癥狀外，多數(shù)患者有腦功能障礙表現(xiàn)，如頭昏、神志不清、幻聽幻視、癲癇樣發(fā)作、昏迷等等，臨床上易被誤診為癲癇、精神病、腦血管意外等；③與低血糖相對應的是，患者血清胰島素水平相對增高（可達100μU/ml左右，但一般不超過1000μU/ml），胰島素（μU/ml）/血糖（mg/dl）比值（即“胰島素釋放指數(shù)”）＞0.4；④胰島素自身抗體（IAA）陰性；⑤患者葡萄糖耐量試驗呈低平曲線；⑥影像學檢查（如B超、CT、MRI等）可發(fā)現(xiàn)胰腺有占位性病變，但因胰島素瘤通常體積很?。ǘ嘣?~2cm以下），定位診斷難度較大，選擇性腹腔胰腺動脈造影可提高診斷的陽性率；⑦對可疑為胰島素瘤患者，可行72小時饑餓試驗（fasttest），大多數(shù)胰島素瘤患者在禁食24小時內會誘發(fā)出低血糖，若72小時后仍無低血糖發(fā)作，可基本排除本病。

臨床上對反復發(fā)作嚴重空腹低血糖的患者，應高度警惕胰島素瘤，并積極排查（胰腺B超檢查、測定空腹血糖和空腹胰島素的比值）。本病可通過手術切除得到徹底根治。

2、胰島素自身免疫綜合征（insulinautoimmunesyndrome，IAS）

本病多見于女性，一般認為是由于自身免疫紊亂產生胰島素自身抗體，后者與胰島素結合，形成無生物活性的免疫復合物。在某種誘因作用下，與抗體結合的胰島素可突然與抗體大量解離，從而導致低血糖急性發(fā)作。IAS具有以下臨床特點：①低血糖發(fā)作呈自發(fā)性，無明顯規(guī)律，且與飲食無關；②盡管患者未用過胰島素，但血中胰島素自身抗體（IAA）呈陽性，而且血清胰島素水平極度升高，往往大于1000μU/ml；③影像學檢查陰性；④IAS患者常合并其它自身免疫性疾疾?。ㄈ鏕raves病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等）；⑤該病常呈自限性經過。我國IAS主要見于服用甲巰咪唑（他巴唑）的甲亢患者，停甲巰咪唑（他巴唑）數(shù)月后可恢復正常，若再次服用又可誘發(fā)低血糖。

3、內分泌源性低血糖

這里所說的內分泌疾病，是指除糖尿病、胰島素瘤以外的其它內分泌疾病。我們知道，正常血糖的維持是降糖激素（主要是胰島素）與升糖激素（包括糖皮質激素、生長激素、胰高糖素、腎上腺素、甲狀腺激素等多種激素）相互平衡的結果。當患者存在垂體前葉（即“腺垂體”）功能減退、腎上腺皮質功能減退（Addison?。┘凹谞钕俟δ艿拖聲r，由于一種或多種升糖激素分泌不足，故易引起空腹低血糖。

有些糖尿病患者（尤其是老年患者）常常合并腺垂體功能低下、甲狀腺功能減退等內分泌疾病，這些患者由于缺乏升糖激素的調節(jié)，故往往血糖波動較大，且對降糖藥物（尤其是胰島素）非常敏感，稍有不慎就會導致嚴重低血糖，而且低血糖往往不易自行恢復。因此，臨床上對此類患者在用藥劑量的掌握及調整上必須格外精細。

臨床上遇到血糖波動較大、對降糖藥物特別敏感并且低血糖難以糾正的糖尿病患者，應當警惕患者是否伴有上述內分泌疾病。如果患者伴有食欲不振、惡心嘔吐、乏力及消瘦，查體有皮膚和黏膜色素沉著、血壓偏低，性功能紊亂（男性陽痿、女性閉經等），就要想到可能合并“腎上腺皮質功能減退（Addison?。?rdquo;；如果糖尿病患者近期內血糖水平反常地顯著下降，同時出現(xiàn)頭痛、血壓高、意識障礙，應該想到是否存在垂體病變引起的“腺垂體功能低下”。

4、肝源性低血糖

肝臟是一個非常重要的糖調節(jié)器官。血糖高時，可將葡萄糖轉化為肝糖原貯存于肝細胞當中；血糖低時，動員肝糖原分解為葡萄糖，并通過糖異生作用使其它物質（如蛋白質、脂肪）轉變?yōu)槠咸烟恰?br />
各種原因（如重癥肝炎、肝硬化、肝癌等）造成肝組織廣泛而嚴重的破壞時，肝糖原的儲存和分解、糖異生作用減弱，同時往往伴有進食不足、機體消耗大而易發(fā)生低血糖。另外，肝功能損害時，胰島素及其他降糖藥物代謝失活減慢，藥物在體內積蓄，作用增強，從而導致低血糖。此外，由于某些肝酶的先天性缺陷（如肝糖原儲積病，也叫vonGierke?。?，使肝糖原分解受阻，也常出現(xiàn)低血糖。

肝源性低血糖主要表現(xiàn)為：①空腹血糖低而餐后血糖高；②神經精神癥狀比交感神經興奮癥狀明顯；③低血糖發(fā)作時胰島素分泌通常不高；④低血糖發(fā)作的情況隨著肝病的好轉、惡化而減輕或加重。