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口服降糖藥：DPP-4抑制劑的“武功”到底怎么樣？（上集）

2017-08-14 來源：糖尿病大夫王志宏  標簽： 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要：DPP-4抑制劑這位大俠的絕世武功是有名堂的，我們先通過下面這張不明覺厲的武功秘籍圖，了解一下進餐與腸促胰島激素對胰島細胞發(fā)生影響的方式。

　    在糖尿病口服藥“江湖"，一直活躍著一位名俠，它有一個很奇特的名字——迪皮皮佛(DPP-4)抑制劑。

　　DPP-4抑制劑這位大俠已經進入臨床多年，它能解決傳統(tǒng)糖尿病治療藥物未能解決的問題，它有四門絕學，分別是

　　1延緩β細胞功能衰竭

　　2改善胰島α細胞功能異常

　　3降低低血糖發(fā)生風險

　　4減少對體重的不利影響

　　了解他的絕世武功前，先了解當前的傳統(tǒng)口服降糖藥物的“四大天王”，聽名字就牛x到不行，他們分別是

　　1.直接刺激胰島素分泌的磺脲類、瑞格列奈及那格列奈

　　2.改善胰島素敏感性的噻唑烷二酮類

　　3.抑制糖異生及肝葡萄糖輸出的二甲雙胍

　　4.以及延緩腸道碳水化合物吸收的α-糖苷酶抑制劑。

　　雖然對于很多病人來說，這些藥物單用或聯(lián)合治療都是有效的，但在幫助大多數(shù)病人獲得長期理想的血糖控制方面，還不能完全滿足需求。

　　主要原因是，這些藥物對β細胞（就是人體內負責生產胰島素的東東）的進行性衰竭（就是慢慢掛掉的意思）沒有作用，不能延緩2型糖尿病的進展，長期使用可能會出現(xiàn)“失效”，并且伴有一些影響血糖控制效果的副作用。

　　例如使低血糖發(fā)生風險增加（磺脲類和胰島素制劑）

　　體重增加（磺脲類、噻唑烷二酮類和胰島素）

　　伴有不能耐受的胃腸道反應（二甲雙胍和拜糖平），導致不能獲得良好的血糖控制。

　　再來聯(lián)系下2型糖尿病病人的具體特點，不僅存在胰島β細胞功能的逐漸衰竭，也存在胰島α細胞功能異常，具體表現(xiàn)為以下三個方面

　　1.對血糖應答反應障礙

　　2.進餐后胰高血糖素分泌不降反升

　　3.低血糖狀態(tài)下胰高血糖素分泌反應缺失，增加了2型糖尿病的治療中的低血糖發(fā)生風險。

　　DPP-4抑制劑這位大俠的絕世武功是有名堂的，我們先通過下面這張不明覺厲的武功秘籍圖，了解一下進餐與腸促胰島激素對胰島細胞發(fā)生影響的方式：

　　進餐后，食物、神經傳遞（食糜及腸道的擴張刺激了胰腺內的神經）及腸促胰島激素強烈的內分泌刺激作用，共同刺激了胰島α細胞和β細胞，調節(jié)了胰島素（負責降糖）和胰高糖素（負責升糖）的分泌。

　　胰高糖素樣肽1（GLP-1）是位好同志，它的獨門武功就是——抑制胰高糖素的不適當分泌，使之與進食及血糖水平保持一致。

　　也就是說它能讓這種負責升糖的激素在進餐后分泌減少，空腹或低血糖時水平上升；這樣血糖的上升就會平穩(wěn)得多。

　　另外就是吃了它會比較容易感覺飽，這樣就可以幫助患者減少食物的攝??；

　　還有可以抑制胃排空，減少體重增加的作用，聽起來是不是很厲害。

　　但是----身體里自然產生的GLP-1壽命很短，在不到三分鐘的時間里，就會被血漿中無處不在的大敵——DPP-4抑制失去活性，不能用于臨床治療。

　　所以GLP-1的藥物研發(fā)目前是從合成GLP-1受體激動劑或DPP-4抑制劑兩個方向著手的，說白了就是要么給GLP-1這位有志青年“打雞血”，讓它功力大增；要么就打擊它的對手DPP4（抑制），讓對手變弱。

　　而我們這篇文章的主角——DPP-4抑制劑就是采用上述第二種方式：抑制DPP-4酶、阻止腸促胰島激素的降解來改善血糖控制的。

　　于是，我們的DPP-4抑制劑大俠閃亮登場了，進餐后，我們的迪大俠先是大力打擊GLP-1同志的敵人——DPP4,這讓GLP-1同志們的犧牲大大減少。

　　這樣，GLP-1同志就可以大力抑制胰島α細胞胰高糖素的不必要的分泌（抑制升糖），減少肝糖輸出，同時刺激胰島β細胞分泌胰島素（多多降糖），再通過刺激細胞增殖和抑制凋亡，來保護β細胞、延緩β細胞功能衰竭。

　　聽起來，有了DPP-4抑制劑大俠的存在，拯救了GLP-1同志，我們就拯救了整個世界。

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