新奧爾良時間6月14日上午，EMPA－REG研究最新數(shù)據(jù)在本屆ADA年會上公布。本次主要更新了恩格列凈的腎臟結局數(shù)據(jù)，文章同時在線發(fā)表于《新英格蘭醫(yī)學雜志》（NEnglJMed）。

　　本次年會上公布的EMPA-REG最新數(shù)據(jù)顯示，與安慰劑相比恩格列凈降低腎病終點39%。而這種效果是在患者接受嚴格血糖、血壓和血脂控制以及大多數(shù)人使用腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RASS）阻斷劑的基礎上取得的，給迷茫的糖尿病腎病領域帶來了驚喜。

　　盡管恩格列凈降低糖尿病腎病發(fā)生的機制是多因性的，但此次研究結果的發(fā)表至少有以下幾方面意義。

　　第一，暫時打消了人們對SGLT2i腎功損害的擔憂。由于SGLT2是直接作用于腎小管的，在用藥早期還會有腎小管損傷生物標志物的一過性升高，同時增加泌尿道感染機會，這些情況讓臨床醫(yī)生擔心是否會導致腎功能損傷的問題。本研究結果提示，恩格列凈不增加腎病發(fā)生機率，并減少糖尿病腎病事件的發(fā)生。

　　第二，為糖尿病腎病的防治提供了新路徑。迄今，對糖尿病腎病的預防主要是嚴格控制血糖、血壓和使用RASS阻斷劑，但目前尚無一個能直接預防糖尿病腎病的藥物。盡管應用恩格列凈后，血糖、血壓等有所改善，但這種微弱的改善似乎不能完全解釋巨大的獲益，這提示SGLT2i可能成為新的糖尿病腎病預防藥物。

　　第三，為糖尿病腎病的發(fā)病機理提出了新的假說。降低血糖和血壓可能與恩格列凈的腎臟保護作用有關。抑制鈉的重吸收、影響腎小管-腎小球反射、降低腎小球內(nèi)壓，也可能與降低糖尿病腎病的事件發(fā)生有關。但恩格列凈未減少微量尿蛋白的發(fā)生與此機制矛盾。有學者推測，由于腎小管鈉重吸收耗能占腎臟耗能的比例高，抑制鈉重吸收可以改善腎臟氧耗量；同時應用恩格列凈后，紅細胞壓積上升，酮體利用增加，改善腎臟缺氧可能是減少糖尿病腎病事件的重要原因。

　　此次年會公布的EMPA-REG研究腎臟疾病終點的結果給糖尿病腎病的防治帶來新的希望，也為開展糖尿病腎病發(fā)病機制創(chuàng)新研究提供了新的思路。