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[視點]糖尿病與骨質(zhì)疏松癥

摘要：有研究表明2型糖尿病患者的骨密度與正常對照者無明顯差異，但其骨質(zhì)量（如小梁骨的連接性等）下降。因而，無論是1型還是2型糖尿病患者，其發(fā)生骨折的風(fēng)險均顯著增加。

　　糖尿病可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥風(fēng)險增加。低骨密度與1型糖尿病的相關(guān)性已被很多研究證實，有研究表明2型糖尿病患者的骨密度與正常對照者無明顯差異，但其骨質(zhì)量（如小梁骨的連接性等）下降。因而，無論是1型還是2型糖尿病患者，其發(fā)生骨折的風(fēng)險均顯著增加。此外，部分糖尿病患者的骨質(zhì)疏松癥及骨折風(fēng)險增加與使用PPAR-γ受體激動劑有關(guān)。有研究顯示，健康絕經(jīng)后婦女使用羅格列酮14周后，反映骨形成的指標(biāo)1型前膠原氨基端肽（P1NP）減少13%，骨鈣蛋白（osteocalcin）減少10%，髖關(guān)節(jié)骨密度下降1.9%。2型糖尿病女性使用羅格列酮24周后，血中1型膠原C端肽（CTX）增加；使用羅格列酮4年后，骨折發(fā)生率增加。

　　骨硬化蛋白（sclerostin）是成熟骨細(xì)胞分泌的一種抑制成骨作用的糖蛋白，可與成骨細(xì)胞表面的LRP5/6結(jié)合，從而抑制Wnt信號，抑制成骨細(xì)胞的成骨活性。SOST是編碼骨硬化蛋白的基因，SOST轉(zhuǎn)基因小鼠sclerostin表達(dá)增加，導(dǎo)致骨形成減緩、骨量減少、骨強(qiáng)度下降，進(jìn)而發(fā)展為骨質(zhì)疏松癥。SOST基因敲除小鼠表現(xiàn)為骨密度增加、骨形成加速、骨吸收減少。人類SOST基因功能缺失、突變可導(dǎo)致硬化性骨化病的發(fā)生。目前已有大量動物實驗表明，sclerostin單克隆抗體能有效治療骨質(zhì)疏松。大鼠摘除卵巢1年后，因雌激素水平顯著下降可導(dǎo)致骨丟失。研究發(fā)現(xiàn)，對大鼠皮下注射sclerostin單克隆抗體25mg/kg治療5周后，大鼠體內(nèi)出現(xiàn)大量骨合成，骨小梁、骨膜、皮質(zhì)骨均可見骨形成率增加。Sclerostin單克隆抗體不僅促進(jìn)骨形成，還可抑制骨吸收，這使其優(yōu)于目前臨床上常用的抗骨質(zhì)疏松藥物。甲狀旁腺素（PTH）是目前臨床上唯一能夠促進(jìn)骨形成的藥物，它在促進(jìn)骨合成代謝的同時，對骨吸收也有一定的促進(jìn)作用，在一定程度上抵消了其骨同化作用；另一類常用藥物二磷酸鹽主要是抑制骨吸收，對骨形成并無促進(jìn)作用。

　　目前，人源化sclerostin單克隆抗體作為治療人骨質(zhì)疏松癥的藥物已進(jìn)入臨床試驗階段，其長期安全性也在研究中。臨床試驗數(shù)據(jù)表明，sclerostin單克隆抗體通過特異性結(jié)合sclerostin而阻滯其功能，從而維持骨含量、提高骨密度及骨強(qiáng)度。有研究對骨量減低的絕經(jīng)后婦女給予anti-sclerostin210mg皮下注射每晚一次治療12個月，在治療最初3個月內(nèi)骨形成標(biāo)志物迅速增加，之后逐漸下降，在研究結(jié)束時恢復(fù)至正常水平；骨吸收標(biāo)志物也迅速減少，并在研究結(jié)束時保持在較低水平；治療結(jié)束時，腰椎骨密度顯著增加11.3%，髖關(guān)節(jié)骨密度增加4.1%，股骨頸骨密度增加3.7%。因此，人源化sclerostin單克隆抗體有望成為防治糖尿病等所導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松癥的理想藥物。

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