場景一：腎衰+高鉀血癥+小便少利尿咋不管用？

　　患者目前癥狀為納差、乏力、小便次數(shù)多。1年前診斷為「糖尿病腎病」，查體：意識清楚，血壓130/80mmHg，雙肺未及異常，心率80次/分，腹部未及異常。雙下肢不腫。神經(jīng)系統(tǒng)未見異常。

　　入院急查隨機血糖12mmol/L，尿常規(guī)：蛋白+，膿球+，血肌酐512μmol/L，尿素氮23.8mmol/L，估算腎小球率過濾9.6ml/min/1.732，血鉀6.5mmol/L，血氣分析提示代謝性酸中毒，顱腦CT未見異常。

　　診斷「2型糖尿病并糖尿病腎病、腎衰竭、CKD分期5期、泌尿系感染」，給予呋塞米、碳酸氫鈉溶液、葡萄糖+胰島素及靜脈注射鈣劑、抗感染對癥治療。24小時入量1020mL，尿量500mL。復(fù)查血肌酐552μmol/L，尿素氮26.8mmol/L，血鉀6.0mmol/L。

　　思考：

　　從病史看，患者存在糖尿病腎病的基礎(chǔ)，隨著病程進展，腎衰竭加重，繼而出現(xiàn)高鉀血癥、代謝性酸中毒，代謝產(chǎn)物對胃腸、神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生影響，故納差、乏力。

　　對癥治療后，腎功能繼續(xù)惡化，血鉀仍偏高，尿量未明顯增加。利尿咋不管用？

　　場景二：主任查房一語驚醒夢中人

　　第二天下午主任查房，主任細(xì)問患者，患者訴小便次數(shù)雖多，每次有尿不盡之感。

　　「叩診膀胱區(qū)」！主任一語驚醒夢中人。

　　膀胱區(qū)叩診濁音明顯。尿潴留！急查腎臟、輸尿管及膀胱彩超，提示雙腎中度積水，膀胱尿潴留，尿量達(dá)500mL，前列腺彩超提示前列腺稍大。

　　思考：

　　初診未對比前后化驗結(jié)果，問診、查體不仔細(xì)，導(dǎo)致走了「彎路」。

　　翻看1年前患者所查腎功能：血肌酐112μmol/L，尿素氮9.8mmol/L，估算腎小球率過濾62.8mL/min/1.732，泌尿系彩超未見異常。1年內(nèi)腎功能惡化迅速，與糖尿病腎病緩慢進展不符，需考慮其他并發(fā)腎病。

　　尿常規(guī)提示蛋白尿不多，且未見血尿，無特殊用藥史，高血壓病僅3年，無其它繼發(fā)因素，所以原發(fā)性腎病、高血壓性腎病及藥物引起的腎損害可能性不大。

　　首先考慮梗阻性腎病。系梗阻后腎小管壓力升高積水，引起腎解剖及功能損害，腎小球濾過率下降所致。在男性，良性前列腺腺肥大和前列腺癌是引起梗阻性腎病的主要原因。但根據(jù)彩超可除外此種可能。原因何在？

　　場景三：梗阻解除真相大白

　　留置導(dǎo)尿，停用利尿劑，繼續(xù)糾酸、降糖、抗感染等治療，第二天尿量2000mL，血鉀正常，腎功能較前好轉(zhuǎn)，請腎內(nèi)及泌尿外科會診，考慮「糖尿病神經(jīng)源性膀胱」。

　　加用甲鈷胺、硫辛酸等營養(yǎng)神經(jīng)，患者尿量每日約1500mL～2000mL。后復(fù)查血氣分析正常，腎功能逐漸恢復(fù)至1年前水平。

　　思考：

　　糖尿病神經(jīng)源性膀胱是糖尿病神經(jīng)病變在泌尿系統(tǒng)的表現(xiàn)，以膀胱感覺損傷、膀胱容量增加、逼尿肌收縮減退、殘余尿量增加為特點，可引起下尿路癥狀如尿頻、尿急、尿不盡，常發(fā)展至嚴(yán)重的尿潴留、腎積水等梗阻性腎病，引發(fā)或加重腎衰竭。

　　糖毒性、微血管病變、氧化應(yīng)激導(dǎo)致支配膀胱的交感、副交感神經(jīng)出現(xiàn)神經(jīng)膜細(xì)胞變性、節(jié)段性脫髓鞘和軸突變性等損害，引起神經(jīng)傳導(dǎo)障礙及膀胱功能障礙而發(fā)為神經(jīng)源性膀胱。副交感神經(jīng)受損時引起膀胱收縮力減弱，交感神經(jīng)受損時增加排尿阻力導(dǎo)致尿潴留。

　　根據(jù)病史、癥狀和膀胱殘余尿測定、尿流動力學(xué)等檢查，可診斷糖尿病神經(jīng)源性膀胱。重點在于，完整采集病史，多留心眼。

　　治療除降糖、抗感染、改善循環(huán)外，可用甲鈷胺營養(yǎng)神經(jīng)、硫辛酸抗氧化治療；莫沙比利增強膀胱逼尿肌的收縮強度。藥物治療效差時，可手術(shù)治療如膀胱造瘺、尿道外括約肌切開術(shù)等。

　　進行膀胱功能訓(xùn)練，如白天每2～3小時定時排尿；飲水200～300mL后，腹肌及會陰部肌肉行緩慢而有力的收縮和放松，10～20次/分鐘，連續(xù)10分鐘，每日進行數(shù)次；尿液排空后進行膀胱區(qū)按摩5分鐘。