糖尿病酮癥酸中毒（DKA）為內(nèi)分泌科急癥，而急性胰腺炎（AP）為消化內(nèi)科急癥，兩種急癥若「狹路相逢」，那么勝利的只能是我們臨床醫(yī)生，所以，捋清二者脈絡(luò)，即便它們「相愛相殺」，我們在處理上也能做到得心應(yīng)手。

　　1唇亡齒寒

　　DKA之于胰島，AP之于胰腺，作為器官的胰腺和作為組織的胰島之間有著緊密的聯(lián)系，這種聯(lián)系可以稱為「相愛相殺」，亦可以稱為「唇亡齒寒」。憑借我們的臨床經(jīng)驗，我們知道當(dāng)患者發(fā)生急性胰腺炎時，血糖升高（＞11.1mmol/L）可作為急性重度胰腺炎的一項評估指標，這是因為胰腺炎的發(fā)生發(fā)展嚴重影響到胰島B細胞，造成胰島素生成和分泌障礙，從而發(fā)展為繼發(fā)性糖尿病。

　　所以，糖尿病酮癥酸中毒和急性胰腺炎兩者在疾病的轉(zhuǎn)歸上，既有糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒可能引發(fā)急性胰腺炎，同樣，急性胰腺炎亦可以引發(fā)糖尿病酮癥酸中毒，但需要注意的地方是首先誰為唇？誰為齒？故而捋清兩者互為因果的發(fā)病機制，有利于臨床診治。

　　AP并發(fā)DKA似乎更容易理解，胰腺的廣泛病變，當(dāng)累及到B細胞時，導(dǎo)致胰島素分泌不足，加上應(yīng)激反應(yīng)使得胰島素分泌受限，胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素等分泌增加，出現(xiàn)血糖升高，嚴重者并發(fā)DKA。而本文主要探討DKA并發(fā)AP的問題，其在機制上也更為復(fù)雜，需要在病理生理上進行分析。

　　1.DKA時，細胞內(nèi)外脫水，胰液粘稠，阻塞胰管，胰液排泄不暢，引發(fā)胰腺炎。

　　2.DKA時，由于基礎(chǔ)糖代謝、脂代謝、蛋白代謝發(fā)生紊亂，從而導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂，而造成膽囊收縮能力降低，當(dāng)感染物進入膽囊時較易造成感染。

　　3.酸中毒時，紅細胞攜氧系統(tǒng)失常，導(dǎo)致重要組織、臟器缺血缺氧損傷，而組織缺血缺氧時，線粒體呼吸鏈中泄露的氧衍生自由基增多，與其他炎性介質(zhì)一起降低細胞膜的穩(wěn)定性，使細胞內(nèi)溶酶體釋放，消化酶活化導(dǎo)致胰腺急性損傷。

　　2一葉障目

　　我們大概了解了AP并發(fā)DKA和DKA并發(fā)AP的機制，但在實際的臨床工作中，往往存在著如下誤區(qū)，可謂之為「一葉障目」。

　　1.沒有DKA能夠并發(fā)AP的概念，這可能與醫(yī)生的臨床經(jīng)驗有關(guān)。實際上，據(jù)有關(guān)臨床資料顯示，約12%發(fā)生DKA的患者會并發(fā)急性胰腺炎。

　　2.DKA與AP的臨床癥狀及相關(guān)檢查結(jié)果有重疊的地方，故容易被忽視，從而延誤病情。

　　溫習(xí)DKA和AP的臨床表現(xiàn)，兩者極為相似的部分如下，我們可以看出：

　　DKA的臨床表現(xiàn)及相關(guān)的輔助檢查：可有疲乏軟弱、惡心、嘔吐、腹痛等。淀粉酶：40%～75%的患者可升高，可能由于胰腺血流循環(huán)障礙所致，一般在治療后2～3天可恢復(fù)正常。

　　AP的臨床表現(xiàn)及相關(guān)的輔助檢查：多呈突然發(fā)作的腹痛，常有飽餐及飲酒史，大多數(shù)患者有惡心、嘔吐，即使無胃內(nèi)容物，嘔吐仍可持續(xù)。血淀粉酶在起病6～12h小時開始升高，48小時開始下降，持續(xù)3～5天。

　　由此可見，當(dāng)患者以腹痛、惡心、嘔吐入院，而又沒有明顯的酮癥酸中毒的昏迷等特征時，會給診療帶來兩種嚴重的結(jié)局。其一是單純的DKA誤診為胰腺炎；其二是確診為DKA而漏診胰腺。那么，我們在臨床工作中，應(yīng)該如何正確診治？

　　3撥云見霧

　　為規(guī)避誤診及延誤病情，應(yīng)仔細查體，詳細追問病史，并且嚴格參照DKA及AP的診斷標準。

　　1.DKA診斷標準

　　2.AP的診斷標準

　?。?）急性發(fā)作劇烈而持續(xù)上腹痛，伴有惡心、嘔吐及發(fā)熱者；（2）血清酶學(xué)檢查血清淀粉酶升高（≥正常值上限的3倍）；（3）急性胰腺炎特征性CT表現(xiàn)；（4）排除其他急腹癥。

　　那么，對于DKA并發(fā)AP的患者，接診時應(yīng)該如何處理：筆者認為，急查肝腎功能、電解質(zhì)、血氣分析、血糖、血酮、血淀粉酶、尿淀粉酶、尿酮、尿酮等有所幫助。當(dāng)發(fā)現(xiàn)血淀粉酶等升高超過正常上限的3倍或低于3倍但仍懷疑并發(fā)胰腺炎時，結(jié)合患者的腹痛特點及其他的臨床表現(xiàn)，即DKA合并腹痛、低血壓休克、低鈣、多器官功能衰竭、皮下出血、血尿淀粉酶明顯增高以及在酮癥酸中毒糾正后，仍持續(xù)性腹痛，應(yīng)盡快安排上腹部CT平掃，以明確是否有急性胰腺炎。其中，在判斷DKA并發(fā)AP或AP并發(fā)DKA時，糖尿病病史是一個切入點，對于首發(fā)的I型糖尿病酮癥酸中毒的患者，應(yīng)該更為慎重的考慮與鑒別。

　　3.如何治療？

　　DKA并發(fā)AP時，有關(guān)研究顯示死亡率為10%～15%。所以，盡早發(fā)現(xiàn)和明確診斷，能使患者獲益，那么，當(dāng)診斷明確時，該如何救治呢？

　?。?）心電監(jiān)護，密切監(jiān)測患者呼吸、血壓、血氧飽和度的變化，同時要注意神志、體溫的變化。

　　（2）觀察尿糖、血氣分析、電解質(zhì)、尿淀粉酶、肝腎功能指標的情況，開始時每30～60min監(jiān)測血糖變化，準確記錄24h出入量。

　　（3）小劑量胰島素：入院時胰島素劑量為使用0.15U/（kg·h）加入生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注，24小時后開始對患者進行每2h的血糖監(jiān)測，當(dāng)監(jiān)測到患者血糖低于14mmol/L時，用500ml葡糖糖液加入胰島素6～12U持續(xù)靜脈滴注，待尿酮轉(zhuǎn)陰后，可過度到平時的治療。

　?。?）生長抑素：使用劑量為5mg溶于1L生理鹽水中，24h內(nèi)緩慢靜滴。

　?。?）一般輕中度DKA合并AP患者經(jīng)上述治療后，酸中毒隨代謝紊亂的糾正而恢復(fù)，當(dāng)血PH＜7.1或二氧化碳結(jié)合力降至4.5～6.7mmol/L,應(yīng)補堿治療。當(dāng)PH升高至7.2時，或碳酸氫根＞10mmol/L時，應(yīng)停止補堿。

　　（6）還應(yīng)抗感染治療，可首選碳青酶烯類、環(huán)丙沙星、氧氟沙星等。

　　最后筆者認為，弄清疾病機理及疾病間的相互聯(lián)系，以及轉(zhuǎn)歸過程，這對于我們臨床診療有著很重要的意義，不誤診不漏診是我們的追求，同時也是患者的福音。