高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器如：心、腦、腎的結(jié)果與功能，導(dǎo)致臟器功能衰竭，是心血管疾病死亡的重要原因。高血壓死亡率高，究其原因高血壓的并發(fā)癥是最重要的因素。高血壓并發(fā)癥多由于動脈壓持續(xù)性升高，引發(fā)全身小動脈硬化，從而影響組織器官血液供應(yīng)，包括：高血壓危象、高血壓腦病、心力衰竭、慢性腎衰竭、主動脈夾層、冠心病、糖尿病等。

　　一、高血壓危象

　　高血壓危象是指原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓在疾病發(fā)展過程中，在某些誘因的作用下，血壓急劇升高引起的一系列臨床癥狀，是高血壓過程中的一種特殊臨床綜合征。以交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮、靶器官急性損害和血壓突然升高且升高負(fù)擔(dān)較大、病情進(jìn)展迅速為特點。

　　收縮壓多在220-240mmHg，舒張壓多在120-1300mmHg左右。其常見誘因有：驟然停用降壓藥物，寒冷、勞累、精神創(chuàng)傷、內(nèi)分泌失調(diào)和嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)作等。主要發(fā)病機(jī)制為：小動脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，微血管內(nèi)凝血，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。在高血壓早期與晚期均可發(fā)生。

　　臨床表現(xiàn)：煩躁不安，氣急、皮膚潮紅、出汗、視力模糊、頭暈、頭痛、心率加快、惡心、嘔吐、口干、尿頻、排尿困難及手足顫抖及相應(yīng)的靶器官缺血癥狀等。

　　高血壓危象治療主要包括降壓、保護(hù)心、腦重要器官，治療原發(fā)病等。高血壓伴有急進(jìn)性靶器官病變，舒張壓＞130mmHg，即高血壓急癥者，立即降壓治療以阻止或減少靶器官損害，應(yīng)在數(shù)小時內(nèi)將血壓降至安全范圍。一般使平均動脈壓降低20%~25%或舒張壓降至110mmHg以下，多需靜脈用藥。

　　如血壓急劇升高而尚無靶器官損害且舒張壓＜130mmHg，即高血壓緊迫狀態(tài)者，可在數(shù)小時內(nèi)緩慢降壓，不一定需要靜脈用藥，如血壓進(jìn)行性升高，口服藥物難以控制者應(yīng)盡早應(yīng)用靜脈藥物將血壓控制在安全范圍，保證重要臟器供血及患者生命安全。

　　靜脈用藥首選硝普鈉，硝普鈉(nitroprussidesodium)對動、靜脈有直接擴(kuò)張作用，其特點是起效快、作用強(qiáng)、持續(xù)時間短，由于擴(kuò)張血管作用明顯，可在短時間內(nèi)控制血壓至安全范圍，最大劑量在150ug/min內(nèi)發(fā)生中毒癥狀極少。其他包括：硝酸甘油、烏拉地爾、酚妥拉明等亦可酌情應(yīng)用，注意靜脈用藥時間不宜過長，避免不良反應(yīng)的發(fā)生。

　　二、高血壓腦病

　　高血壓腦病是由于動脈壓突發(fā)急驟升高，導(dǎo)致腦小動脈痙攣或腦血管調(diào)節(jié)功能失控，產(chǎn)生嚴(yán)重腦水腫、急性全面腦功能障礙的一種急性腦血管疾病。國內(nèi)調(diào)查顯示：原發(fā)性高血壓導(dǎo)致高血壓腦病發(fā)病率為1%。癥狀多以嚴(yán)重頭痛開始，12—48h內(nèi)充分發(fā)展，煩躁、頭痛、嘔吐（常呈噴射性）、視力障礙（可為暫時性失明）、局部肢體或全身抽搐、輕度偏癱或肢體肌肉強(qiáng)直、失語、甚至昏迷。

　　高血壓腦病患者盡快降低血壓，控制抽搐，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓。

　?。?）迅速降血壓：一般應(yīng)爭取使血壓迅速降至160/100mmhg左右或接近病人平時血壓水平。不易降的過低，以免發(fā)生腦、心供血障礙發(fā)生梗塞。

　　（2）控制腦水腫：降低顱壓，可用甘露醇快速靜滴，嚴(yán)重者可6-8小時重復(fù)使用。

　　（3）控制抽搐：抽搐嚴(yán)重者首選安定靜脈緩慢注射。亦可使用苯巴比妥鈉、副醛、苯妥英鈉等。

　　三、心力衰竭

　　高血壓是心力衰竭常見原因之一，研究發(fā)現(xiàn)高血壓增加心衰的危險2-3倍?；仡櫺杂^察顯示：我國心衰患者12.9%合并高血壓病。Framingham研究顯示：91%患者心衰前有高血壓。降壓治療可使心衰發(fā)生率減少55%。高血壓時心臟后負(fù)荷增加，左心室舒張順應(yīng)性降低和肺動脈壓升高，于是發(fā)生心肌代償性肥大，左心室肌壁肥厚，心腔顯著擴(kuò)張，心臟重量增加，當(dāng)代償不足時，心肌收縮力嚴(yán)重減弱而引起充血性心力衰竭。

　　此外，高血壓往往同時合并缺血性心臟病，負(fù)擔(dān)加重的心臟處于缺血、缺氧狀態(tài)，造成心室肌功能不全，均會導(dǎo)致心力衰竭。

　　2010年版中國高血壓治療指南推薦了血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI），血管緊張素受體拮抗劑（ARB），鈣離子拮抗劑（CCB），β－受體阻滯劑和利尿劑共五大類藥物作為高血壓治療的一線藥物。原則上說，這些藥物均可以用于伴有心衰的高血壓患者的治療。

　　臨床研究表明，對于伴臨床心衰或LVEF降低的患者，阻斷RAAS藥物如ACEI或ARB、醛固酮受體阻滯劑（螺內(nèi)酯、依普利酮），以及交感神經(jīng)系統(tǒng)阻滯劑及β受體阻滯劑等均可降低病死率和改善預(yù)后。這些藥物形成了此類患者抗高血壓治療方案的主要成分。高血壓伴心衰患者通常需合用2種或3種降壓藥物。在應(yīng)用利尿劑消除體內(nèi)過多滯留的液體，使患者處于“干重”狀態(tài)后，β受體阻滯劑加ACEI或ARB可發(fā)揮協(xié)同的有益作用，稱之為優(yōu)化的組合。

　　醛固酮是人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容量的激素，促進(jìn)腎臟對Na+的重吸收，同時排出K+。醛固酮的過渡分泌會引起鈉水潴留，心臟負(fù)荷增加，近來研究發(fā)現(xiàn)醛固酮還可以使血管收縮，血管僵硬度增加，引起心肌纖維化等。RALES研究發(fā)現(xiàn)，螺內(nèi)酯可以改善中重度心衰患者癥狀，降低死亡率。因此醛固酮拮抗劑在高血壓合并心衰，特別是NYHAIII－IV級的心衰治療中具有重要的作用。

　　四、慢性腎功能不全

　　慢性腎功能不全（CRI）患者的高血壓有以下3種情況，原發(fā)性高血壓合并有CRI；高血壓導(dǎo)致CRI；慢性腎?。–KD）引起的腎性高血壓。無論哪種情況，高血壓均是CRI病程進(jìn)展的獨立危險因素。

　　長期高血壓導(dǎo)致腎入球小動脈硬化，使大量腎單位(即腎小球和腎小管)因慢性缺血而發(fā)生萎縮，并繼以纖維組織增生(這種病變稱為高血壓性腎硬化)。殘存的腎單位則發(fā)生代償性肥大，擴(kuò)張。在腎硬化時，患者尿中可出現(xiàn)較多蛋白和較多紅細(xì)胞。

　　在疾病的晚期，由于大量腎單位遭到破壞，以致腎臟排泄功能障礙，體內(nèi)代謝終末產(chǎn)物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在體內(nèi)潴留，水鹽代謝和酸堿平衡也發(fā)生紊亂，造成自體中毒，出現(xiàn)尿毒癥。

　　原發(fā)性高血壓合并CRI患者的治療以保護(hù)殘存腎單位、延緩腎損害進(jìn)展為主要目的。美國MDRD研究表明，當(dāng)患者的尿蛋白>1．0g／d時，MAP須控制達(dá)92mmHg才能有效延緩腎損害的進(jìn)展。美國高血壓全國聯(lián)合委員會第七次報告（JNC-Ⅶ和WHO／ISH指南均主張將CKD患者血壓控制在130／80mmHg以下。

　　我國專家建議，CKD患者合并高血壓(包括原發(fā)性高血壓及腎實質(zhì)性高血壓)治療目標(biāo)：當(dāng)尿蛋白<1．0g／d時，血壓應(yīng)降至130／80mmHg(MAP降至97mmHg)；當(dāng)尿蛋白>1．0g／d時，血壓應(yīng)降至125／75mmHg(MAP降至92mmHg)。

　　CRD患者要降壓達(dá)標(biāo)通常需要聯(lián)合用藥。中國2010年高血壓診斷治療指南指出：ACEI或ARB既有降壓，又有降低蛋白尿的作用，因此，對于高血壓伴腎臟病患者，尤其有蛋白尿患者，應(yīng)作為首選；而這兩類藥物聯(lián)合對于減少蛋白尿可能有益。不能有效控制血壓者可加用利尿劑、CCB等藥物。

　　鈣拮抗劑(CCB)在CRI患者血壓控制中具有非常重要的作用，其除具有良好的降壓作用外，還能阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可抑制入球和出球小動脈血管平滑肌收縮，降低腎小球內(nèi)壓，起到腎保護(hù)作用。臨床上宜選用能同時作用于L、N型鈣通道的長效CCB如氨氯地平、貝尼地平、非洛地平等藥物。β－受體阻滯劑通過腎臟排泄，因此對于CRI患者應(yīng)調(diào)整劑量或避免使用。

　　腎功能不全時，腎小球濾過率（GFR）顯著降低，導(dǎo)致到達(dá)作用部位的藥物量大為減少，當(dāng)腎功能嚴(yán)重受損(如肌酐清除率<30ml／min)時，使用噻嗪類藥物利尿往往無效且可加重氮質(zhì)血癥，應(yīng)避免單獨或大劑量應(yīng)用。

　　五、主動脈夾層

　　主動脈夾層是主動脈內(nèi)膜撕裂后循環(huán)中的血液通過裂口進(jìn)入主動脈壁內(nèi),導(dǎo)致血管壁分層，是高血壓的嚴(yán)重并發(fā)癥，本病起病兇險，死亡率極高。急性夾層如不及時診治，48小時內(nèi)死亡率可高達(dá)50%。。美國心臟協(xié)會(AHA)2006年報道本病年發(fā)病率為25～30/100萬，70%～90%主動脈夾層患者伴有高血壓。

　　疼痛是主動脈夾層特征性癥狀，約96%的患者有突發(fā)、急起、劇烈而持續(xù)且不能耐受的疼痛，多呈“撕裂樣”或“刀割樣”。1/3患者發(fā)病后有蒼白、大汗、皮膚濕冷、氣促、脈速、脈弱或消失等表現(xiàn)。夾層瘤破入胸膜腔大量內(nèi)出血時可導(dǎo)致休克。夾層血腫擴(kuò)展可壓迫鄰近組織、波及主動脈大分支，從而出現(xiàn)不同的癥狀與體征，應(yīng)注意鑒別。常規(guī)的實驗室檢查對主動脈夾層診斷幫助不大，懷疑夾層者可盡早行主動脈造影術(shù)、計算機(jī)體層攝影(CT)、磁共振(MRI)、血管內(nèi)超聲等明確診斷。

　　主動脈夾層的治療依靠于外科裂口修補術(shù)和介入支架置入術(shù)，但對于急性期患者無論是否采取介入或手術(shù)治療均應(yīng)首先給予強(qiáng)化的內(nèi)科藥物治療。迅速將收縮壓降至＜100～120mmHg或更低，首選靜滴硝普鈉。β受體阻滯劑可減慢心率，降低等容收縮期左心室內(nèi)壓力上升速率（dp/dt），防止夾層進(jìn)一步擴(kuò)展，經(jīng)靜脈給藥作用更快。

　　由于硝普鈉可反射性增加心率，如患者心率難于控制可應(yīng)用烏拉地爾等不影響心率的降壓藥物。鈣通道阻滯劑、利尿劑控制血壓、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑均可用于血壓控制。對于胸痛持續(xù)不緩解并伴有煩躁者可給予嗎啡等鎮(zhèn)靜劑穩(wěn)定病情，為患者創(chuàng)造最佳的術(shù)前狀態(tài)。

　　六、糖尿病

　　高血壓在糖尿?。―M）人群中患病率約40%-60%。高血壓死亡者10%患DM，DM患者中44%死亡與高血壓有關(guān)，35%-75%有并發(fā)癥的DM者與高血壓有關(guān)。高血壓并發(fā)糖尿病機(jī)制未完全清楚，學(xué)者推測與血管收縮導(dǎo)致胰島素抵抗，血管內(nèi)皮細(xì)胞代謝異常有關(guān)。高血壓合并糖尿病者均為高?；驑O高危，因此應(yīng)立即開始治療使血壓降至130/85mmHg以下。

　　JNCⅦ認(rèn)為五種降壓藥物均可用于伴糖尿病的高血壓患者?；颊哐獕核奖冗x用降壓藥物更重要。大部分學(xué)者認(rèn)為ACEI或ARB和醛固酮受體拮抗劑應(yīng)包括在治療方案中。鈣通道阻滯劑不影響糖、脂代謝也可優(yōu)先選擇。

　　非選擇性β－受體阻滯劑會阻斷β-2受體，長期應(yīng)用有可能降低胰島素敏感。噻嗪類利尿劑影響血糖、血脂代謝，應(yīng)盡量避免單獨或長期應(yīng)用。另外血管擴(kuò)張藥及中樞降壓藥對血糖代謝無影響，也可用于高血壓伴糖尿病患者。