顱神經(jīng)病變是糖尿病周圍神經(jīng)病變的類型之一，國內(nèi)尚無詳盡統(tǒng)計，國外報道的發(fā)病率為0.4%～5.0%。其發(fā)生機制目前不清楚，有關(guān)學(xué)說眾多，可能是多種因子作用的結(jié)果。近年的研究大致傾向于以下幾種學(xué)說：微血管病變學(xué)說，代謝和生化異常學(xué)說，維生素缺乏學(xué)說。隨著分子生物學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展，對糖尿病性神經(jīng)病變的發(fā)生機制的分子基礎(chǔ)研究也在深入進行。

　　該病好發(fā)于中、老年人，且隨著年齡增加呈增多趨勢，無明顯的性別差異性，女性略多。多呈急性發(fā)病，亦可亞急性發(fā)病。一側(cè)腦神經(jīng)受累以動眼神經(jīng)損害最多見，其次為面神經(jīng)、展神經(jīng)、三叉神經(jīng)損害，而舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)和副神經(jīng)損害罕見。動眼神經(jīng)損害大多為眼外肌麻痹，瞳孔受累極少。常以復(fù)視為首發(fā)癥狀，體格檢查可見相應(yīng)的眼肌運動障礙，瞳孔正常，對光反射及輻湊反射正常。病理解剖證實，糖尿病性微血管病變主要累及神經(jīng)的中央部分，支配瞳孔運動的纖維行走于動眼神經(jīng)上方周邊部，故缺血對其造成的影響相對較輕。少數(shù)患者出現(xiàn)雙側(cè)或多發(fā)性顱神經(jīng)病變，多為非對稱性腦神經(jīng)損害;多發(fā)性顱神經(jīng)病變均為同側(cè)，以動眼神經(jīng)合并展神經(jīng)損害較多。此外，面神經(jīng)損害與糖尿病的關(guān)系在臨床診斷過程中受到關(guān)注，使糖尿病性面神經(jīng)損害檢出率增加。

　　隨著電生理檢查等新技術(shù)在臨床的應(yīng)用，糖尿病性周圍神經(jīng)病變及顱神經(jīng)病變的陽性檢出率益增高。神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢有助于糖尿病性顱神經(jīng)病的判斷;有研究認為視覺誘發(fā)電位的潛伏期延遲對發(fā)現(xiàn)腦神經(jīng)損害有益，甚至十分明顯。因而電生理檢查對糖尿病性顱神經(jīng)病的早期發(fā)現(xiàn)可能有重要參考價值。但由于糖尿病性顱神經(jīng)病的病因和發(fā)病機制尚不清楚，臨床缺乏特異性檢查指標，早期診斷仍有困難，可能存在一定的誤診率。因而必須有糖尿病的診斷依據(jù)，同時結(jié)合臨床表現(xiàn)、有關(guān)實驗室及特殊檢查證實存在腦神經(jīng)損害，并與Tolosa-Hunt綜合征、重癥肌無力、后交通動脈瘤等相鑒別[2]作鑒別診斷后方可明確診斷。對己確診的糖尿病患者，突然出現(xiàn)顱神經(jīng)病變，診斷不難;而以顱神經(jīng)病變?yōu)槭装l(fā)癥狀的糖尿病性顱神經(jīng)病則容易誤診。因此，對中老年腦神經(jīng)損害者應(yīng)考慮到該病的可能，常規(guī)檢查血糖、尿糖尤其是餐后2h血糖，必要時行糖化血紅蛋白檢查、葡萄糖耐量試驗明確診斷。頭部CT、MRI，CT血管造影、磁共振血管造影和腦血管造影及腦脊液檢查等對病因的診斷與鑒別診斷有益，可酌情選擇。

　　糖尿病性顱神經(jīng)病發(fā)病時可有糖尿病史，也可為糖尿病及隱性糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)。絕大多數(shù)為2型糖尿病，臨床癥狀與糖尿病病程及嚴重程度無明顯臨床相關(guān)，但血糖控制不良與腦神經(jīng)損害有關(guān)。有謂餐后高血糖與糖尿病性顱神經(jīng)病密切相關(guān)。一般認為血糖控制不平穩(wěn)可加重腦神經(jīng)損害。積極、良好地控制血糖是預(yù)防糖尿病性顱神經(jīng)病的基礎(chǔ)，可降低糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生率;同時進行降壓、降脂治療對治療及預(yù)防具有重要意義。有效控制血糖的同時，注意監(jiān)測血糖水平，尤其重視餐后血糖的調(diào)整。胰島素應(yīng)用有益腦神經(jīng)恢復(fù)，但不宜過多使用，要高度個體化，以滿意控制血糖并防止低血糖發(fā)生，反復(fù)低血糖會造成周圍神經(jīng)損害。有效控制血糖及改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、對癥治療后，大多數(shù)糖尿病性顱神經(jīng)病好轉(zhuǎn)或痊愈，預(yù)后良好，少有復(fù)發(fā)。