糖尿病慢性并發(fā)癥有多可怕？據WTO統(tǒng)計，糖尿病并發(fā)癥是繼癌癥和心腦血管病之后,威脅人類生命的第三大殺手！有很多糖尿病患者即使血糖控制良好,依然發(fā)生了慢性并發(fā)癥。面對如此可怕的情況是不是讓你有些灰心喪氣？先別急著放棄，這些慢性并發(fā)癥到底能不能預防?采取哪些預防措施才能減少或延緩它們的發(fā)生?根據近幾年的研究成果，我們總結了以下10個防治糖尿病并發(fā)癥的基本要素，應該對你有所幫助。

　　1.并發(fā)癥危險因素和預警指標的監(jiān)測

　　定期檢測導致糖尿病并發(fā)癥的危險因素和并發(fā)癥預警指標,以便及時祛除這些致病因子,早期發(fā)現并力爭逆轉并發(fā)癥。其中包括：（1）血壓、體重、腰圍,足背動脈搏動和踝動脈/肱動脈收縮壓比值,肢體末端痛、溫、觸覺,眼底檢查,心電圖和大血管超聲,肌電圖等;(2)血糖、糖化血紅蛋白、血脂、尿酸、半胱氨酸、C反應蛋白、凝血酶原時間及活動度、纖維蛋白原、血小板聚集功能等;(3)尿微量白蛋白或微量轉鐵蛋白排泄率。

　　2.糾正不良生活方式

　　避免過度精神緊張、控制體重、鍛煉、低鹽和低脂肪飲食、戒煙、限量飲酒可以預防高血壓和減少心、腦血管疾病。研究證實,低熱量、低脂肪、較高纖維的飲食可延緩血糖的吸收,減輕對胰島素分泌的刺激。定期和有規(guī)律的活動有助于控制體重,提高胰島素敏感性,減輕2型糖尿病患者的高胰島素血癥。

　　3.消除胰島素抵抗作用

　　胰島素抵抗也就是周圍組織如肌肉、肝臟和脂肪等對胰島素作用不敏感,被認為是2型糖尿病、高血壓、血脂紊亂、肥胖以及動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展的共同“土壤”。胰島素抵抗造成血糖和脂質代謝紊亂,使血漿胰島素水平代償性升高,從而可促使血栓形成,促使動脈壁脂質沉積和動脈平滑肌增殖,促使水鈉潴留和血壓升高,加速動脈硬化的進程,因此消除胰島素抵抗,使血漿胰島素水平恢復正常,有助于防止糖尿病大血管病變。

　　4.控制血壓

　　糖尿病伴高血壓患者較非糖尿病者心血管事件危險性高4倍！有試驗證實,控制血壓比控制血糖對降低糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生率和并發(fā)癥相關的死亡率更有益。2003年美國JNC7的報告建議糖尿病患者降血壓治療應達到的目標為130/80mmHg。但對有腦血管病變的糖尿病患者,血壓水平可根據患者的腦供血狀況適當上調。降血壓藥物的選擇要根據患者的收縮壓和舒張壓水平、心率、心肝腎功能、患者的經濟狀況等綜合考慮。

　　5.調整血脂

　　血脂紊亂是糖尿病大血管病變的重要危險因素之一。血脂紊亂表現為高甘油三酯、高膽固醇、高低密度脂蛋白和低高密度脂蛋白。調整血脂就是要把高的有害脂質即甘油三酯、高膽固醇、低密度脂蛋白降至理想水平,把低的有益脂質即高密度脂蛋白升高到正常的水平。臨床研究證明,長期有目的地進行調脂治療,可顯著降低心腦血管意外事件的發(fā)生。因此,調整血脂治療是防治糖尿病大血管并發(fā)癥的重要手段

　　6.阻斷蛋白質的非酶糖化

　　蛋白質非酶糖化是指葡萄糖的醛基與蛋白質分子中賴氨酸或羥賴氨酸的ε-氨基結合形成糖基化蛋白質的反應過程,最終形成糖基化終末產物(AGE)。血糖的水平、蛋白質的半衰期及蛋白質中賴氨酸和羥賴氨酸含量是影響糖基化的主要因素。蛋白質糖化后,造成蛋白質的結構、理化性質和功能等發(fā)生改變。糖尿病的每種慢性并發(fā)癥都與蛋白質糖化密切相關。所以,采取各種措施,控制糖基化過程,減少AGE形成,可有效預防糖尿病慢性并發(fā)癥。臨床觀察發(fā)現嚴格控制血糖,增加維生素C的攝入量,并適當服用阿司匹林等藥物可有效阻斷蛋白質的非酶糖化。

　　7.消除過度產生的自由基

　　自由基是具有不配對電子的原子團或分子、原子;通俗一點講,就是組織和細胞中的“垃圾”和“污染物”。由于單個不配對電子具有與其他電子構成電子對的強烈傾向,反應活性很高,可引起某些化合物聚合。糖尿病患者中,高葡萄糖血癥伴有大量自由基的產生,同時體內存在的清除自由基系統(tǒng)均明顯降低。脂質氧化增加,又反過來刺激糖的自身氧化,其結果造成血管通透性增加,基底膜增厚以及組織器官的損傷。應用天然的抗氧化劑,捕獲活性極高且瞬間即逝的自由基,來預防糖尿病慢性并發(fā)癥已取得一定的效果。如增加維生素E、維生素C、超氧化物歧化酶(SOD)、輔酶Q10(泛醌)的攝入以及適當補充硒元素可有效清除體內多余的體內“垃圾”,減少或避免細胞污染。

　　8.抑制多元醇途徑的過度活化

　　由醛糖還原酶(AR)及山梨醇脫氫酶(SDH)共同構成多元醇通路,又稱山梨醇通路。在糖尿病的高葡萄糖血癥狀態(tài)下,葡萄糖酵解達極限,AR活性增加,通過多元醇通路的葡萄糖代謝量可達正常時的4倍,結果細胞合成大量的山梨醇和果糖。由于山梨醇是一種極性很強的化合物,不能自由進出細胞,細胞內山梨醇的堆積,產生高滲,大量細胞外液滲入,造成了細胞水腫、破裂;山梨醇的堆積又損壞了細胞膜,使肌醇大量丟失。另一方面葡萄糖和肌醇的立體構型相似,在高血糖時,葡萄糖與肌醇競爭,抑制神經對肌醇的攝取。而肌醇是神經磷脂代謝的重要成分。神經中肌醇含量下降,干擾了神經磷脂的代謝,降低了Na—K—ATP酶活性,繼而造成了神經傳導速度、軸突運輸減慢等。由此可見,抑制AR活性十分重要。目前所用的醛糖還原酶抑制劑主要有以下2種：（1）依帕司他片(是目前國內唯一上市的醛糖還原酶抑制劑);(2)水飛薊賓(經體外試驗證明有較強的醛糖還原酶抑制作用)。

　　9.糾正體內高凝狀態(tài)

　　糖尿病患者的凝血酶原時間縮短,血小板聚集功能和纖維蛋白原明顯高于正常對照組,當合并微血管病變時,反映內皮細胞受損的第Ⅷ因子相關抗原明顯增高,但纖維蛋白(原)降解產物則僅輕度升高。糖尿病患者的血小板功能異常主要表現為血小板容易活化、粘附、聚集和釋放介質。由于血小板膜磷脂酶活化的增加,造成了血管內皮的損傷。2型糖尿病患者還常常伴有內源性纖溶酶活性減弱,因此而促發(fā)血栓形成和大血管病變。臨床常用的抗糖尿病患者體內高凝狀態(tài)的藥物有:阿司匹林、華法令、纖維蛋白溶酶原激活物(t—PA)、降纖酶(如蚓激酶,蝮蛇抗栓酶)、噻氯吡啶。

　　10.拮抗生長因子的過度表達

　　臨床觀察發(fā)現,生長激素(GH)水平與糖尿病慢性并發(fā)癥關系密切,如糖尿病患者垂體卒中后,GH水平下降,糖尿病視網膜病變好轉。研究表明,糖尿病伴有GH單獨缺乏者罕見視網膜病變,動脈硬化也較少見。而伴有視網膜病變者GH水平明顯高于不伴視網膜病變的糖尿病患者。

　　這是由于糖尿病患者胰島素絕對或相對不足,細胞內能源底物缺乏,從而刺激GH分泌增加。GH分泌的增加,促使胰島素樣生長因子-l(IGF-1)產生過多,進而使微小動脈基底膜糖化蛋白合成,并使之增厚,這是引起糖尿病患者早期腎臟肥大和增殖性視網膜病變的重要危險因素,因此降低GH分泌水平,減少IGF-I的產生,有助于預防和減少血管病變的發(fā)生。應用GH拮抗制劑預防糖尿病并發(fā)癥尚待臨床證實,血管緊張素轉化酶抑制劑、鈣離子拮抗劑和己酮可可堿等,可間接抑制組織中生長因子的表達。

　　以上所述預防糖尿病慢性并發(fā)癥的10個基本要素,對糖尿病患者來說各有不同的側重點,但并發(fā)癥危險因素和預警指標的監(jiān)測、糾正不良生活方式、消除胰島素抵抗作用以及阻斷蛋白質的非酶糖化是所有2型糖尿病患者必須采取的措施。