糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病慢性并發(fā)癥之一，雖然嚴(yán)重影響了糖友的生活，但是如果能夠針對糖尿病神經(jīng)病變的病因做好防治工作，患者還是可以把糖尿病神經(jīng)病變帶來的傷害減少到最小的。

　　糖尿病神經(jīng)病變是什么原因?

　　脂質(zhì)代謝障礙：

　　糖尿病患者的微血管病變幾乎可發(fā)生于所有的臟器，微血管病變與血糖控制水平相關(guān)，提示血糖控制不良是糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生的病理基礎(chǔ)，而微血管病變則可能是糖尿病神經(jīng)病變惡化的重要原因。

　　WoLfman等強調(diào)血管硬化為糖尿病神經(jīng)障礙的原因：

　　在這些病人中毛細血管基膜增顧，動脈硬化，細動脈硬化，毛細血管基膜增顧伴缺血性因素存在。這些病變可引起毛細血管的通透性異常和某些物質(zhì)中滲漏至血管周圍。滲漏的物質(zhì)中，毒性化學(xué)物進入神經(jīng)內(nèi)膜間隙，使神經(jīng)元和雪旺細胞與毒性化學(xué)的接觸，損害了后者的結(jié)構(gòu)與機能的完整性，導(dǎo)致脫髓鞘與神經(jīng)元中止，Gasser指出由于缺血可能出現(xiàn)蟻走感覺等。

　　山梨醇—肌醇代謝異常：

　　周圍神經(jīng)組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，軸流運輸及軸突生長障礙，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴載體(此載體可調(diào)控肌醇運輸系統(tǒng))，使細胞攝取肌醇減少，Na、K—ATP酶功能缺損又可使上述鈉依賴載體活性下降，進一步減少肌醇攝取，形成惡性循環(huán)。

　　依賴Na+梯度的其它生命活動也發(fā)生障礙：

　　Na、K—ATP酶活性降低，引起許多生化和生理學(xué)異常，這些異常影響所有底物和代謝產(chǎn)物通過細胞膜。后期代謝和電解質(zhì)不平衡最終導(dǎo)致周圍神經(jīng)結(jié)構(gòu)改變，發(fā)生臨床糖尿病神經(jīng)病變。雪旺氏細胞與有髓鞘及無髓鞘的神經(jīng)軸突有密切的解剖學(xué)關(guān)系，它促使髓磷脂合成，可以對朗飛氏結(jié)的質(zhì)量供應(yīng)還有作用，因此雪旺氏細胞的損害會導(dǎo)致脫髓鞘，減慢神經(jīng)的傳導(dǎo)速度和軸索毀壞。

　　引起糖尿病神經(jīng)病變的原因是多方面的，這就需要大家在日常生活中積極預(yù)防糖尿病，預(yù)防糖尿病神經(jīng)病變的出現(xiàn)。