2016-09-29
蕁麻疹發(fā)病機(jī)理有哪些？
有的屬于第Ⅱ型，是抗原抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體，形成過(guò)敏毒素，即C3與C5及釋出趨化因子，吸引嗜中性白細(xì)胞釋放溶酶體酶，刺激肥大細(xì)胞釋放組織胺與組織胺類物質(zhì)而發(fā)病，例如痢特靈或注入異種血清蛋白引起蕁麻疹等反應(yīng)。
一些病人往往在上一代能找到有哮喘，蕁麻疹等遺傳背景人員，有的自身伴有其他自身免疫性疾病，如甲狀腺疾病、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胰島素依賴性糖尿病等。這種人用一般的抗組胺藥治療往往無(wú)效，需采用皮質(zhì)激素或免疫球蛋白或免疫抑制劑治療。
蕁麻疹最突出的表現(xiàn)是皮膚突然發(fā)癢，繼而出現(xiàn)扁平的高出皮膚的風(fēng)團(tuán)，有的發(fā)紅，有的發(fā)白，越起越多，大小及形態(tài)不一，但邊界清楚，伴有癢感，晚間加重。發(fā)作時(shí)間不定。
有的屬于第Ⅱ型，是抗原抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體，形成過(guò)敏毒素，即C3與C5及釋出趨化因子，吸引嗜中性白細(xì)胞釋放溶酶體酶，刺激肥大細(xì)胞釋放組織胺與組織胺類物質(zhì)而發(fā)病，例如痢特靈或注入異種血清蛋白引起蕁麻疹等反應(yīng)。
膽堿能性蕁麻疹。溫?zé)?、運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)等可使自主神經(jīng)系統(tǒng)的膽堿能性神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。乙酰膽堿可直接引起血管擴(kuò)張，也可促使組織胺釋放，引發(fā)蕁麻疹。
日常生活中的飲酒、發(fā)熱、受冷、運(yùn)動(dòng)、情緒緊張均可誘發(fā)或加劇蕁麻疹的形成。據(jù)推測(cè)可能是由于這些因素直接作用于小血管和通過(guò)內(nèi)源性激素的改變而作用于肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)所致。
肺脾氣虛，衛(wèi)外不固，風(fēng)寒、風(fēng)熱之邪易襲，致?tīng)I(yíng)衛(wèi)不和而發(fā)本?。换蛞蜓撝?，或婦女胎產(chǎn)之后，失于調(diào)養(yǎng)，虛風(fēng)內(nèi)生，而致本病。
如某些昆蟲嚇咬刺螫，接觸某此動(dòng)植物如蕁麻、毒藤等，以及患某些皮膚或全身性疾病如肥大細(xì)胞增多癥，風(fēng)濕熱，白血病以及某些內(nèi)分泌疾病、遺傳因素等。
青霉素、磺胺類、痢特靈、血清疫苗等，常通過(guò)免疫機(jī)制引發(fā)蕁麻疹。而阿司匹林、嗎啡、阿托品、維生素B1等藥物為組胺釋放物，能直接使肥大細(xì)胞釋放組織胺引發(fā)蕁麻疹。
各種感染，尤其小兒患各種感染常合并蕁麻疹，如化膿性扁桃腺炎、中耳炎、膿皮病、牙疼、齒槽膿腫，上感、咽炎、肝炎、寄生蟲病，胃腸炎等是常見(jiàn)的誘發(fā)因素。
感染可能誘發(fā)或伴隨蕁麻疹的產(chǎn)生，在急性病毒感染時(shí)，偶爾會(huì)出現(xiàn)短暫的膨疹或持續(xù)數(shù)天后逐漸消失。霉?jié){菌感染時(shí)，身上會(huì)伴隨各式疹子的出現(xiàn)，其中也有蕁麻疹的可能。
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