肝病是二十一世紀扼殺人們的身體健康的重大元兇，并且肝病所帶來的一系列的并發(fā)癥也是我們所不容忽視的，如果肝病不加以及時治療就會引發(fā)惡劣的后果，對我們的生命構成極大的威脅。下面給大家介紹一下肝病的病理病因有哪些。

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　　是一種RNA病毒，屬微小核糖核酸病毒科，是直徑約27NM的球形顆粒，由32個殼微粒組成對稱20面體核衣殼，內(nèi)含線型單股RNA。HAV具有4個主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1與VP3為構成病毒殼蛋白的主要抗原多肽，誘生中和抗體。HAV在體外抵抗力較強，在-20℃條件下保存數(shù)年，其傳染性不變，能耐受56℃30分鐘的溫度及PH3的酸度；

　　（二）乙型肝炎病毒（HBV）

　　是一種DNA病毒，屬嗜肝DNA病毒科（HEPADNAVIVIDAE），是直徑42NM的球形顆粒。又名DANE顆粒，有外殼和核心兩部分。外殼厚7-8NM，有表面抗原（HBSAG），核心直徑27NM，含有部分雙鏈，部分單鏈的環(huán)狀DNA，DNA聚合酶，核心抗原及E抗原。HBVDNA的基因組約含3200個鹼基對。長鏈的長度固定，有一缺口（NICK）此處為DAN聚合酶；短鏈的長度不定。當HVB復制時，內(nèi)源性DNA聚合酶修補短鏈，使之成為完整的雙鏈結構，然后進行轉錄。HBVDNA的長鏈有4個開放性讀框（ORF），即S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)和X區(qū)。

　　S區(qū)包括前S1前S2和S區(qū)基因，編碼前S1、前S2和S三種外殼蛋白；C區(qū)以包括前C區(qū)，C區(qū)基因編碼HBCAG蛋白，前C區(qū)編碼一個信號肽，在組裝和分泌病毒顆粒以及在HBEAG的分泌中起重要作用；P基因編碼DNA聚合酶；X基因的產(chǎn)物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短鏈不含開放讀框，因此不能編碼蛋白。

　　乙型肝炎表面抗原（HBSAG）和表面抗體（抗—HBS）HBSAG存在于病毒顆粒的外殼以及小球形顆粒和管狀顆粒。于感染后2-12周，丙氨酸轉氨酶（ALT）升高前，即可由血內(nèi)測到，一般持續(xù)4～12周，至恢復期消失，但感染持續(xù)者可長期存在。HBSAG無感染性而有抗原性，能刺激機體產(chǎn)生抗-HBS。在HBSAG自血中消失后不久或數(shù)星期或數(shù)月，可自血中測到抗—HBS，抗HBS出現(xiàn)后其滴度逐漸上升，并可持續(xù)存在多年?？?HBS對同型感染具有保護作用。近期感染者所產(chǎn)生的抗-HBS屬IGM，而長期存在血中的為抗-HBSIGG。

　　乙型肝炎核心抗原（HBCAG）和核心抗體（抗-HBC）HBCAG主要存在于受染的肝細胞核內(nèi)，復制后被釋至胞漿中，由胞漿中形成的HBSAG包裹，裝配成完整的病毒顆粒后釋放入血。血液中一般不能查到游離的HBCAG。血中的DANE顆粒經(jīng)去垢劑處理后可以查到其核心部分的HBCAG和DNA聚合酶。HBVDNA聚合酶存在于DANE顆粒核心內(nèi)，是一種依賴于DNA的DNA聚合酶，其功能與修補及延伸雙鏈DNA的短鏈有關。

　　患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潛伏期內(nèi)，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力測定具有早期診斷意義。急性肝炎患者在發(fā)病1個月后若HBVDNA聚合酶活力仍持續(xù)升高，是肝炎轉為慢性的征兆。

　　乙型肝炎E抗原（HBEAG）和E抗體-（HBE）HBEAG是以隱蔽形式存在HBV核心中的一種可溶性蛋白，其編碼基因相互重疊，是HBCAG的亞成分。在感染HBV后，HBEAG可與HBSAG同時或稍后出現(xiàn)于血中，其消失則稍早于HBSAG。HBSAG僅存在于HBSAG陽性者的血液中，通常伴有肝內(nèi)HBVDNA的復制，血中存在較多DANE顆粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBEAG陽性是病毒活動性復制的重要指標，傳染性高。

　　肝病的病理病因相當?shù)膹碗s，但我們要清楚肝病出現(xiàn)之后的癥狀表現(xiàn)。那么，肝病的早期癥狀是什么？

　　面色晦暗：面部暗淡沒有光澤度，另外嚴重的黑眼圈都是慢性肝病患者早期癥狀，其中大多數(shù)為慢性乙肝。

　　皮膚發(fā)黃：從未患過肝炎的人，病患者早期癥狀在畏寒、發(fā)熱、惡心、嘔吐、肝痛、極度乏力后，忽然出現(xiàn)眼睛和皮膚發(fā)黃，則表明患了急性黃疸型肝炎；慢性肝炎患者若出現(xiàn)黃疸，表明病情加重。

　　肝掌：與常人的手掌顏色大不相同，普通人的手掌顏色紅潤，而患有肝病的病人手掌心泛白無血色。

　　食欲，很多肝病患者朋友在出現(xiàn)肝病時，會出現(xiàn)食欲減退的現(xiàn)象。食欲減退，惡心厭油。這是大多數(shù)肝炎患者都有的癥狀，尤其是黃疽型肝炎患者身上表現(xiàn)得更嚴重。肝臟是人體內(nèi)最大的“化工廠”，它參與著人體內(nèi)的一切代謝過程。其中分泌膽汁是重要功能之一，膽汁中的膽鹽對脂肪的吸收消化起著重要作用?；颊咴诨加懈窝滓院螅蚋窝撞《菊T發(fā)肝細胞大量破壞，分泌膽汁的功能減低，從而影響脂肪的消化，所以會出現(xiàn)厭油食，患肝炎時胃腸道充血、水腫，蠕動減弱，胃腸功能紊亂等癥狀，進而影響患者食物消化與吸收，所以會導致患者食欲減退、惡心厭油膩急性病毒性肝炎產(chǎn)生食欲減退等癥狀。

　　發(fā)熱，一部分患者會出現(xiàn)持續(xù)幾天性的發(fā)熱癥狀。持續(xù)性微熱，或并發(fā)惡寒，并排除其他感染。急性黃疽型肝炎早期常有發(fā)熱，多在37.5-38.5攝氏度，高熱者少見，一般持續(xù)3-5天，而無黃疽型肝炎者發(fā)熱遠遠低于黃疽型肝炎者。許多病人發(fā)熱還伴有周身不適、食欲減退，誤認為得了感冒。為數(shù)不少的黃疽型肝炎病人，往往在醫(yī)院門診按感冒治療，3-5天后待黃疽出現(xiàn)才被確診，這是缺乏對肝炎發(fā)熱癥狀認識的緣故。發(fā)熱的原因，可能是肝細胞壞死、肝功能障礙、解毒排泄功能減低或病毒血癥所引起。

　　尿色，很多病人在出現(xiàn)身體病變時，出現(xiàn)尿黃如茶的現(xiàn)象。黃疸型肝炎病正常情況下，人體的紅細胞壽命是120天，被破壞的紅細胞會放出血紅蛋白，經(jīng)過一系列的分解代謝，變成黃色物質(zhì)叫膽紅素。由于肝炎病毒導致肝細胞破壞，影響膽紅素的代謝，使膽紅素進入血液增多，經(jīng)尿液排出體外較平時增加，故尿色加深。尿的顏色越黃，說明肝細胞破壞越重，病情好轉尿色逐漸恢復正常。