骨質疏松性骨折的治療難點

高齡患者中同時存在多種疾病，如心、腦血管病、糖尿病、神經系統(tǒng)疾病及認知障礙、呼吸功能及腎功能障礙等。高齡高危患者(有兩個系統(tǒng)以上并存癥者)使治療增加了復雜性，導致較高的并發(fā)癥發(fā)生率與病死率。本院一組439例髖部骨折患者的平均年齡為71歲，因室內受傷骨折患者平均年齡為76.7歲，60%以上患者同時具有一種或兩種以上的其他疾病。

老年人創(chuàng)傷后免疫功能低下，尤其在傷后3周內，易并發(fā)感染性疾病。

經歷骨折與手術的創(chuàng)傷，老年人機體代償功能低下，體能恢復緩慢，康復過程延長。

骨質疏松使骨折部位骨的質量降低，強度變弱，且骨折類型以粉碎性骨折居多，復位及牢固的內固定十分困難，人工材料的植入也易發(fā)生松脫而導致失敗。

重度骨質疏松、粉碎性骨折、固定的強度及骨痂愈合的質量相對較差，使固定時間延長，負重時間延遲。

骨質疏松性骨折是脆性骨折，屬重度骨質疏松癥。忽視原發(fā)病--骨質疏松的治療，則有極高的骨折再發(fā)生率。

髖部骨折后約20%患者在1a內死亡，25%的患者能恢復到傷前生活質量，其余55%患者將殘留不同程度的功能障礙。

髖部骨折的主要并發(fā)癥及死亡原因是肺炎、褥瘡、深靜脈血栓及肺栓塞、泌尿系統(tǒng)感染與腎衰、老年性癡呆及衰竭等。

骨質疏松性骨折的治療原則

老年人骨質疏松性骨折的治療目標是減少并發(fā)癥，降低病死率，提高康復水平，改善生活質量。

外科處理基本原則:(1)對全身健康狀況及重要臟器功能作出正確評估，確定外科治療指征。(2)治療方法的選擇要符合降低并發(fā)癥、早期離床、早期康復的目的。(3)治療方法的選擇宜適應對老年人預期生存年限作出的評估。(4)治療方法的選擇還取決于骨折部位、骨折類型，尤其是骨的質量。(5)外科治療的同時應注意提高骨質量，防止再骨折。

常用的外科治療方法

股骨轉子間骨折

壓滑動鵝頭釘固定方法(DHS)

適合于各種類型轉子間骨折及轉子下骨折，有一定的抗旋轉移位作用和滑動加壓作用，有利于骨折愈合。因其固定作用較強，穩(wěn)定性骨折固定術后兩周即可負重。

股骨近端髓內釘(重建釘和Gamma釘)

負重力臂較短，髓內釘貼近中軸線，重建釘有附加防旋轉螺釘。皮膚及軟組織切口小，在X線誘導下完成。適用于轉子間穩(wěn)定型骨折、反轉子間骨折及轉子下骨折。

上述兩種內固定術(固定能否滿意與術中能否達到解剖學復位密切相關)術后負重時間取決于骨折類型、骨質量、固定的質量和老年人體能恢復情況。

人工股骨頭置換術

僅適用于極少數(shù)高齡轉子間骨折又因并存癥不適宜較長時間臥床的患者。用人工股骨頭置換術，使之早期恢復髖的負重功能離床活動。必須重建大、小轉子及肌肉附著以確保髖部功能恢復。

不適合手術者僅能臥床牽引治療，而長期臥床往往難以避免并發(fā)癥的發(fā)生。

股骨頸囊內骨折

閉合復位內固定術適用于65歲以下的股骨頸骨折。雖有20~40%的股骨頭壞死率，但依據年齡與健康狀況仍有機會再行人工關節(jié)置換術。

人工股骨頭置換術適用于75歲以上高齡患者，如有多種并存癥，生活活動能力較差，預期生存期為5~7a，宜選作人工股骨頭置換術，因手術簡單、安全，又能滿足生存期生活質量的要求。

人工全髖關節(jié)置換術年齡65~75歲之間，健康狀況良好，預期生存期10a以上，宜行人工全髖關節(jié)置換術。根據骨折部位的骨質量選用骨水泥型或非骨水泥型人工假體。年齡相對輕，而且骨質量好的病例宜采用非骨水泥型假體。

脊椎骨折

一般采用非手術治療，包括臥床休息、支具保護及肌肉訓練等。對于極少數(shù)爆裂性骨折合并神經損害者，可考慮行椎管內減壓、骨折復位，并用椎弓根內固定加植骨融合等方法。但對于嚴重骨質疏松癥者，椎弓根釘固定極易導致失敗，為手術禁忌癥。

椎體成形術

用于多發(fā)脊椎壓縮骨折等重度骨質疏松癥病例。X線誘導下經椎弓根注入低粘度骨水泥或羥磷灰石，以恢復椎體的高度及抗壓能力，能達到止痛及早期起床活動的目的。但技術要求高，且注入的填充劑易外溢造成椎管內占位和壓迫，此外還可能經血竇進入血循環(huán)。氣囊置人的方法可增加本方法的安全度。并在一定程度上糾正駝背畸型。

肱骨外科頸骨折

大結節(jié)撕脫骨折、二塊或三塊骨折可以用經皮穿針固定法。三塊骨折也可以切開復位用張力帶鋼絲或鋼板固定。對老年患者肱骨外科頸骨折的內固定應以低創(chuàng)或微創(chuàng)方法為主導，

壓縮骨折40%以上者，人工假體置換是一個選擇，尤其是骨質疏松較重、固定較困難的老年患者。三塊以上骨折用人工假體置換有利于功能早期康復。需要強調的是，術中肩袖功能必須重建。

骨質疏松性骨折的藥物治療

治療骨質疏松癥的藥物分成三類:骨吸收抑制藥物;促進骨形成藥物;改善骨質量藥物。

(一)骨吸收抑制藥物以降鈣素、雌激素、雙膦酸鹽為代表。其它如活性VitD3及近年開發(fā)的選擇性雌激素受體調節(jié)劑(SERMs)也屬于骨吸收抑制藥物。此類藥物具有抑制骨吸收，間接增加骨量的作用。

(二)促進骨形成藥物氟化物、同化性類固醇、生長激素、PTH1-34、活性VitD3等均被認為具有促進骨的形成，增加成骨細胞分泌膠原及基質的形成，并有促進基質礦化等不同的成骨作用。近年發(fā)現(xiàn)他汀類制劑及鍶鹽類均有促進成骨的作用。

(三)改善骨質量藥物PTH1-34;降鈣素;活性VitD3及第二代、第三代雙膦酸鹽(阿侖膦酸鈉及利塞膦酸鈉等)，后者能降低椎體骨折發(fā)生率40~50%;髖部骨折降低40%;其它非椎體骨折33~39%。對于骨質疏松性骨折治療目的，一方面防止骨折早期及臥床制動期間骨量的進一步丟失;另一方面能增加骨量或改善骨質量，達到降低再骨折發(fā)生率。

●雙膦酸鹽有較強的抑制骨吸收及增加骨量的作用，與對照組相比，脊椎BMD增加了5.3%，股骨頸BMD增加2.6%，轉子間區(qū)增加了3.1%。椎體骨折發(fā)生率比對照組下降了62%。但雙膦酸鹽口服制劑在下肢與脊椎骨折的早期，尤其對臥床、行動不便的患者，在使用上受到較大限制。近年發(fā)展的靜脈用制劑和長效劑型，如zoledronate，擴大了用藥途徑和適應征范圍。

●降鈣素(鰱魚降鈣素及鰻魚降鈣素)雖然對骨量的增高不如雙膦酸鹽顯著，但對骨折的預防及降低骨折再發(fā)生率均有一定作用，椎體骨折三年的再發(fā)生率比對照組低40%。若以降鈣素與活性VitD3加鈣劑聯(lián)合應用，骨折再發(fā)生率下降更為顯著，優(yōu)于降鈣素或活性VitD3的單獨使用組。

●活性VitD3，包括了1α(OH)VitD3及1α-25(OH)2VitD3，尤其是后者(骨化三醇)是VitD3最終活性物質，能直接作用于1α-25(OH)2VitD3的受體，促進腸鈣吸收，抑制PTH對骨的吸收，并促進骨的形成和基質礦化，改善骨質量。同時增強肌力，改善神經-肌肉的協(xié)調性，降低跌倒機率和骨折的發(fā)生率。92例絕經婦女用藥4年的觀察，股骨頸BMD比對照組增加4.6%，椎體BMD增加1.5%，髖部和椎體骨折發(fā)生率均有降低。椎體再骨折發(fā)生率降低了69%。

●PTH1-34片斷被認為是骨質疏松及骨折防治的新藥。動物實驗證實PTH1-34不僅增加骨松質骨量，而且增加皮質骨量，并改善骨的微結構。臨床試用發(fā)現(xiàn)椎體骨折發(fā)生率降低65~70%，腕部與踝部骨折發(fā)生率降低70%，髖部骨折下降71%。PTH1-34是一個有良好前景的骨折疏松及骨折防治新藥。

骨質疏松性骨折的早期，由于破骨細胞活躍，骨吸收增強，又回到臥床和制動會導致骨量進一步丟失。因此宜選用骨吸收抑制性藥物，抑制骨量的快速丟失。降鈣素的使用是一個合適的選擇，該制劑不僅具有較強的骨吸收抑制作用，而且具有中樞性止痛的雙重作用。在恢復期和功能康復期，活性VitD3不僅能增加骨量，降低再骨折風險，而且有助于改善神經、肌肉功能，防止跌倒傾向。對已能正常下床活動的患者也可采用雙膦酸鹽制劑。重度骨質疏松癥伴有骨折的患者為改善骨質量，可以同時使用二種或二種以上的骨質疏松治療藥物。做假體置換的病例也可采用雙膦酸鹽類制劑的治療，有報道認為有助于防止骨吸收引起的假體松動。