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怎么看自己有沒(méi)肝病 尿色越黃肝損傷越重

2016-09-28 來(lái)源:方舟健客社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:食欲,很多肝病患者朋友在出現(xiàn)肝病時(shí),會(huì)出現(xiàn)食欲減退的現(xiàn)象。食欲減退,惡心厭油。這是大多數(shù)肝炎患者都有的癥狀,尤其是黃疽型肝炎患者身上表現(xiàn)得更嚴(yán)重。

  肝病是二十一世紀(jì)扼殺人們的身體健康的重大元兇,并且肝病所帶來(lái)的一系列的并發(fā)癥也是我們所不容忽視的,如果肝病不加以及時(shí)治療就會(huì)引發(fā)惡劣的后果,對(duì)我們的生命構(gòu)成極大的威脅。下面給大家介紹一下肝病的病理病因有哪些。

  (一)甲型肝炎病毒(HAV)

  是一種RNA病毒,屬微小核糖核酸病毒科,是直徑約27NM的球形顆粒,由32個(gè)殼微粒組成對(duì)稱20面體核衣殼,內(nèi)含線型單股RNA。HAV具有4個(gè)主要多肽,即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1與VP3為構(gòu)成病毒殼蛋白的主要抗原多肽,誘生中和抗體。HAV在體外抵抗力較強(qiáng),在-20℃條件下保存數(shù)年,其傳染性不變,能耐受56℃30分鐘的溫度及PH3的酸度;

  (二)乙型肝炎病毒(HBV)

  是一種DNA病毒,屬嗜肝DNA病毒科(HEPADNAVIVIDAE),是直徑42NM的球形顆粒。又名DANE顆粒,有外殼和核心兩部分。外殼厚7-8NM,有表面抗原(HBSAG),核心直徑27NM,含有部分雙鏈,部分單鏈的環(huán)狀DNA,DNA聚合酶,核心抗原及E抗原。HBVDNA的基因組約含3200個(gè)鹼基對(duì)。長(zhǎng)鏈的長(zhǎng)度固定,有一缺口(NICK)此處為DAN聚合酶;短鏈的長(zhǎng)度不定。當(dāng)HVB復(fù)制時(shí),內(nèi)源性DNA聚合酶修補(bǔ)短鏈,使之成為完整的雙鏈結(jié)構(gòu),然后進(jìn)行轉(zhuǎn)錄。HBVDNA的長(zhǎng)鏈有4個(gè)開(kāi)放性讀框(ORF),即S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)和X區(qū)。

  S區(qū)包括前S1前S2和S區(qū)基因,編碼前S1、前S2和S三種外殼蛋白;C區(qū)以包括前C區(qū),C區(qū)基因編碼HBCAG蛋白,前C區(qū)編碼一個(gè)信號(hào)肽,在組裝和分泌病毒顆粒以及在HBEAG的分泌中起重要作用;P基因編碼DNA聚合酶;X基因的產(chǎn)物是X蛋白,其功能尚不清楚。HBVDNA的短鏈不含開(kāi)放讀框,因此不能編碼蛋白。

  乙型肝炎表面抗原(HBSAG)和表面抗體(抗—HBS)HBSAG存在于病毒顆粒的外殼以及小球形顆粒和管狀顆粒。于感染后2-12周,丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)升高前,即可由血內(nèi)測(cè)到,一般持續(xù)4~12周,至恢復(fù)期消失,但感染持續(xù)者可長(zhǎng)期存在。HBSAG無(wú)感染性而有抗原性,能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBS。在HBSAG自血中消失后不久或數(shù)星期或數(shù)月,可自血中測(cè)到抗—HBS,抗HBS出現(xiàn)后其滴度逐漸上升,并可持續(xù)存在多年。抗-HBS對(duì)同型感染具有保護(hù)作用。近期感染者所產(chǎn)生的抗-HBS屬IGM,而長(zhǎng)期存在血中的為抗-HBSIGG。

  乙型肝炎核心抗原(HBCAG)和核心抗體(抗-HBC)HBCAG主要存在于受染的肝細(xì)胞核內(nèi),復(fù)制后被釋至胞漿中,由胞漿中形成的HBSAG包裹,裝配成完整的病毒顆粒后釋放入血。血液中一般不能查到游離的HBCAG。血中的DANE顆粒經(jīng)去垢劑處理后可以查到其核心部分的HBCAG和DNA聚合酶。HBVDNA聚合酶存在于DANE顆粒核心內(nèi),是一種依賴于DNA的DNA聚合酶,其功能與修補(bǔ)及延伸雙鏈DNA的短鏈有關(guān)。

  患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潛伏期內(nèi),血清ALT升高之前,血清DNA聚合酶活力即已升高,因此,DNA聚合酶活力測(cè)定具有早期診斷意義。急性肝炎患者在發(fā)病1個(gè)月后若HBVDNA聚合酶活力仍持續(xù)升高,是肝炎轉(zhuǎn)為慢性的征兆。

  乙型肝炎E抗原(HBEAG)和E抗體-(HBE)HBEAG是以隱蔽形式存在HBV核心中的一種可溶性蛋白,其編碼基因相互重疊,是HBCAG的亞成分。在感染HBV后,HBEAG可與HBSAG同時(shí)或稍后出現(xiàn)于血中,其消失則稍早于HBSAG。HBSAG僅存在于HBSAG陽(yáng)性者的血液中,通常伴有肝內(nèi)HBVDNA的復(fù)制,血中存在較多DANE顆粒和HBVDNA聚合酶活性增高,因此,HBEAG陽(yáng)性是病毒活動(dòng)性復(fù)制的重要指標(biāo),傳染性高。

  肝病的病理病因相當(dāng)?shù)膹?fù)雜,但我們要清楚肝病出現(xiàn)之后的癥狀表現(xiàn)。那么,肝病的早期癥狀是什么?

  面色晦暗:面部暗淡沒(méi)有光澤度,另外嚴(yán)重的黑眼圈都是慢性肝病患者早期癥狀,其中大多數(shù)為慢性乙肝。

  皮膚發(fā)黃:從未患過(guò)肝炎的人,病患者早期癥狀在畏寒、發(fā)熱、惡心、嘔吐、肝痛、極度乏力后,忽然出現(xiàn)眼睛和皮膚發(fā)黃,則表明患了急性黃疸型肝炎;慢性肝炎患者若出現(xiàn)黃疸,表明病情加重。

  肝掌:與常人的手掌顏色大不相同,普通人的手掌顏色紅潤(rùn),而患有肝病的病人手掌心泛白無(wú)血色。

  食欲,很多肝病患者朋友在出現(xiàn)肝病時(shí),會(huì)出現(xiàn)食欲減退的現(xiàn)象。食欲減退,惡心厭油。這是大多數(shù)肝炎患者都有的癥狀,尤其是黃疽型肝炎患者身上表現(xiàn)得更嚴(yán)重。肝臟是人體內(nèi)最大的“化工廠”,它參與著人體內(nèi)的一切代謝過(guò)程。其中分泌膽汁是重要功能之一,膽汁中的膽鹽對(duì)脂肪的吸收消化起著重要作用。患者在患有肝炎以后,因肝炎病毒誘發(fā)肝細(xì)胞大量破壞,分泌膽汁的功能減低,從而影響脂肪的消化,所以會(huì)出現(xiàn)厭油食,患肝炎時(shí)胃腸道充血、水腫,蠕動(dòng)減弱,胃腸功能紊亂等癥狀,進(jìn)而影響患者食物消化與吸收,所以會(huì)導(dǎo)致患者食欲減退、惡心厭油膩急性病毒性肝炎產(chǎn)生食欲減退等癥狀。

  發(fā)熱,一部分患者會(huì)出現(xiàn)持續(xù)幾天性的發(fā)熱癥狀。持續(xù)性微熱,或并發(fā)惡寒,并排除其他感染。急性黃疽型肝炎早期常有發(fā)熱,多在37.5-38.5攝氏度,高熱者少見(jiàn),一般持續(xù)3-5天,而無(wú)黃疽型肝炎者發(fā)熱遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于黃疽型肝炎者。許多病人發(fā)熱還伴有周身不適、食欲減退,誤認(rèn)為得了感冒。為數(shù)不少的黃疽型肝炎病人,往往在醫(yī)院門診按感冒治療,3-5天后待黃疽出現(xiàn)才被確診,這是缺乏對(duì)肝炎發(fā)熱癥狀認(rèn)識(shí)的緣故。發(fā)熱的原因,可能是肝細(xì)胞壞死、肝功能障礙、解毒排泄功能減低或病毒血癥所引起。

  尿色,很多病人在出現(xiàn)身體病變時(shí),出現(xiàn)尿黃如茶的現(xiàn)象。黃疸型肝炎病正常情況下,人體的紅細(xì)胞壽命是120天,被破壞的紅細(xì)胞會(huì)放出血紅蛋白,經(jīng)過(guò)一系列的分解代謝,變成黃色物質(zhì)叫膽紅素。由于肝炎病毒導(dǎo)致肝細(xì)胞破壞,影響膽紅素的代謝,使膽紅素進(jìn)入血液增多,經(jīng)尿液排出體外較平時(shí)增加,故尿色加深。尿的顏色越黃,說(shuō)明肝細(xì)胞破壞越重,病情好轉(zhuǎn)尿色逐漸恢復(fù)正常。

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