開浦蘭呈線性代謝,個體內和個體間差異小。多次給藥,不影響其清除率。開浦蘭對電流或多種致驚劑最大刺激誘導的單純癲癇發(fā)作無抑制作用。[查看全文]
開浦蘭對電流或多種致驚劑最大刺激誘導的單純癲癇發(fā)作無抑制作用,并在亞最大刺激和閾值試驗中僅顯示微弱活性。[查看全文]
開浦蘭的體外試驗顯示對神經元電壓門控的鈉離子通道或T-型鈣電流無影響。開浦蘭并不直接易化GABA能神經傳遞,但研究顯示對培養(yǎng)的神經元GABA和甘氨酸門控電流負調節(jié)子活性有對抗作用。[查看全文]
開浦蘭并不直接易化GABA能神經傳遞,但研究顯示對培養(yǎng)的神經元GABA和甘氨酸門控電流負調節(jié)子活性有對抗作用。[查看全文]
開浦蘭是極易于溶解和具有高度滲透性化合物。開浦蘭呈線性代謝,個體內和個體間差異小。多次給藥,不影響其清除率。[查看全文]
開浦蘭在多種癲癇動物模型中評估了左乙拉西坦的抗癲癇作用。開浦蘭對電流或多種致驚劑最大刺激誘導的單純癲癇發(fā)作無抑制作用。[查看全文]
開浦蘭在人體內并不廣泛分解,開浦蘭的主要代謝途徑是通過水解酶的乙酰胺化(給藥劑量的24%)。開浦蘭在濃度高至10uM時,開浦蘭對多種已知受體無親和力。[查看全文]
開浦蘭在濃度高至10uM時,開浦蘭對多種已知受體無親和力,如苯二氮卓類、GABA、甘氨酸、NMDA、再攝取位點和第二信使系統。[查看全文]
開浦蘭的體外、體內試驗顯示,開浦蘭可以抑制海馬癲癇樣突發(fā)放電,開浦蘭對正常神經元興奮性無影響,開浦蘭可能選擇性地抑制癲癇樣突發(fā)放電的超同步性和癲癇發(fā)作的傳播。 [查看全文]
開浦蘭是一種吡咯烷酮衍生物,開浦蘭的化學結構與現有的抗癲癇藥物無相關性。開浦蘭抗癲癇作用的確切機制尚不清楚。[查看全文]
開浦蘭經口服后迅速吸收,開浦蘭口服絕對生物利用度接近100%。開浦蘭給藥1.3小時后,血藥濃度達峰,如果每日給藥2次,2天后達到穩(wěn)態(tài)坪濃度。[查看全文]
開浦蘭的吸收完全性和線性關系,開浦蘭的血藥濃度可以根據口服劑量mg/kg進行預測,因而沒有必要對左乙拉西坦的進行血藥濃度監(jiān)控。[查看全文]