普特彼的作用機制已有一定了解,但是這些發(fā)現(xiàn)與特應性皮炎的臨床關系還不明確。普特彼已被證實可以抑制T淋巴細胞活化,普特彼首先與細胞內蛋白FKBP-12結合。[查看全文]
普特彼適用于因潛在危險而不宜使用傳統(tǒng)療法、或對傳統(tǒng)療法反應不充分、或無法耐受傳統(tǒng)療法的中到重度特應性皮炎患者。[查看全文]
普特彼局部應用后的吸收量(即AUC)約比腎或肝移植患者將他克莫司作為免疫抑制劑口服的吸收量低30倍。普特彼能引起全身性作用的他克莫司最低血藥濃度目前尚不清楚。 [查看全文]
普特彼綜合對49例成年特應性皮炎患者進行的兩項藥代動力學研究的結果表明,普特彼局部應用0.1%濃度的本品后,普特彼會被吸收。[查看全文]
普特彼治療特應性皮炎的作用機制還不清楚。普特彼的作用機制已有一定了解,但是這些發(fā)現(xiàn)與特應性皮炎的臨床關系還不明確。[查看全文]
普特彼可以阻止活化T細胞核轉錄因子(NF-AT)的去磷酸化和易位,NF-AT這種核成分會啟動基因轉錄形成淋巴因子(例如IL-2,γ干擾素)。 [查看全文]
普特彼在平均治療體表面積(BSA)達53%的成人中,普特彼局部應用后的吸收量(即AUC)約比腎或肝移植患者將他克莫司作為免疫抑制劑口服的吸收量低30倍。[查看全文]
普特彼對20例兒童特應性皮炎患者(年齡6-13歲)進行的藥代動力學研究結果表明,應用0.1%濃度的本品后,所有患者血中他克莫司峰濃度均低于2.0ng/ml。 [查看全文]
普特彼還可以抑制編碼IL-3、IL-4、IL-5、GM-CSF和TNF-的基因的轉錄,所有這些因子都參與早期階段的T細胞活化。普特彼治療特應性皮炎的作用機制還不清楚。 [查看全文]
普特彼已被證實可以抑制T淋巴細胞活化,普特彼首先與細胞內蛋白FKBP-12結合,形成由他克莫司-FKBP-12、鈣、鈣調蛋白和鈣調磷酸酶構成的復合物。[查看全文]
普特彼局部應用他克莫司的絕對生物利用度尚不清楚。普特彼以靜脈注射他克莫司的歷史數(shù)據作對比,特應性皮炎患者局部應用本品的相對生物利用度低于0.5%。[查看全文]
普特彼局部應用0.1%濃度的本品后,普特彼會被吸收。普特彼單次或多次應用0.1%濃度的本品后,普特彼的血中峰濃度介于檢測不出至20ng/ml之間。[查看全文]